Nowe leki na raka przeciwpasozytnicze przeciwgrzybicze rak

prazykwantel-sprzedam

Rak krtani – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie i rokowania. Sprawdź, jak długo rozwija się rak krtani!

[link widoczny dla zalogowanych]

"Rak krtani to nowotwór układu oddechowego, dotykający przede wszystkim nałogowych palaczy i osoby nadużywające alkoholu. Większość rozpoznawanych nowotworów krtani ma charakter złośliwy – zaledwie 5% z nich to zmiany łagodne, najczęściej brodawczaki, powstające na skutek zakażenia wirusem HPV. Charakterystyczne objawy raka krtani to: chrypka, która utrzymuje się powyżej 2. tygodni; problemy z przełykaniem; poczucie obcego ciała w gardle; halitoza; kaszel; powiększenie węzłów chłonnych; utrata masy ciała; zmęczenie i ogólne osłabienie organizmu. Przyczyny raka krtani mogą być zróżnicowane – za ten nowotwór najczęściej odpowiada długoletni nałóg papierosowy i nadużywanie alkoholu.

Według szacunków Krajowego Rejestru Nowotworów rak złośliwy krtani stanowił ponad 40% wszystkich zachorowań na złośliwe choroby nowotworowe układu oddechowego. Mimo że z roku na rok współczynnik przypadków zachorowań na raka krtani zmniejsza się, to i tak Polska znajduje się na czele Europy w tym niechlubnym rankingu. Jeszcze kilka dekad temu rak krtani dotyczył w głównej mierze mężczyzn. W ciągu ostatnich 40 lat sukcesywnie rośnie odsetek kobiet, zapadających na ten nowotwór, co wiąże się m.in. ze zwiększeniem liczby kobiet z nałogiem tytoniowym.

Charakterystyka raka krtani

Rak krtani to, zaraz po raku płuc, najczęstsza choroba nowotworowa układu oddechowego. Większość nowotworów w obrębie krtani ma charakter złośliwy. Zaledwie 5% z nich to zmiany łagodne, najczęściej brodawczaki, które związane są bezpośrednio z infekcją HPV (wirusa brodawczaka ludzkiego). Dużym wyzwaniem dla współczesnej medycyny jest odpowiednio wczesne rozpoznawanie zmian przedrakowych. Zanim dojdzie do powstania zmiany nowotworowej zachodzi wiele procesów komórkowych (dysplazji), prowadzących do przerostu nabłonka wielowarstwowego. W większości przypadków rak krtani występuje pod postacią raka płaskonabłonkowego (dobrze zróżnicowanego, średnio zróżnicowanego lub nisko zróżnicowanego).

Rak krtani – przyczyny

W przeważającej większości przypadków rak krtani dotyka mężczyzn pomiędzy 40. a 70. rokiem życia. Nie oznacza to, że nowotwór ten w ogóle nie dotyczy kobiet – z roku na rok można zaobserwować wzrost częstotliwości zachorowań na raka krtani u kobiet. Z dużym prawdopodobieństwem choroba ta może być uwarunkowana czynnikami genetycznymi, jednakże do tej pory nie odkryto mutacji, która mogłaby przyczyniać się do powstawania nowotworu krtani. Inne możliwe przyczyny raka krtani to:

Długoletni nałóg tytoniowy.
Nadużywanie alkoholu (w szczególności wysokoprocentowego).
Narażenie na wdychanie szkodliwych substancji chemicznych.
Kontakt z azbestem (dawniej służył on jako pokrycie dachowe).
Narażenie na działanie ciężkich metali (chromu, niklu i uranu).
Niedobór witaminy A.
Urazy mechaniczne krtani.
Nadużywanie głosu (np. w zawodzie nauczyciela i piosenkarza).
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV).

Rak krtani – objawy

Pierwsze objawy raka krtani pojawiają się już na etapie powstawania zmiany nowotworowej, dlatego warto obserwować swój organizm i regularnie wykonywać podstawowe badania profilaktyczne. W początkowej fazie rozwoju choroby można zaobserwować występowanie brodawczaków, smug na błonie śluzowej i rogowacenie błon śluzowych. Wraz z rozwojem raka krtani pojawiają się inne, bardziej charakterystyczne objawy raka krtani:

Przewlekły i uciążliwy kaszel.
Chrypka, która utrzymuje się powyżej dwóch tygodni.
Halitoza (nieprzyjemny zapach z ust).
Poczucie duszności.
Świszczący oddech.
Krew w odkrztuszanej wydzielinie.
Problemy z przełykaniem.
Zmiana głosu.
Poczucie obecności ciała obcego w krtani.
Chroniczne zmęczenie.
Ogóle osłabienie organizmu.
Spadek masy ciała.
Pierwszym, a zarazem najbardziej charakterystycznym objawem raka krtani jest chrypka, która utrzymuje się powyżej dwóch tygodni.

Jak przebiega diagnostyka i leczenie raka krtani?

Podstawą we wstępnym rozpoznaniu raka krtani jest dokonanie oceny laryngoskopowej. Przy podejrzeniu zmian nowotworowych wykonuje się direktoskopię (wziernikowanie), która pozwala na dokładne zbadanie krtani. Oprócz tego wskazane jest wykonanie biopsji, USG szyi (wraz z oceną węzłów chłonnych), tomografii komputerowej szyi i RTG klatki piersiowej. W diagnostyce raka krtani niezbędna jest także ocena wydolności oddechowej i ewentualnych zmian przewlekłych. Jest to bardzo ważne w kontekście dobierania optymalnej metody leczenia.

Dobór odpowiedniej metody leczenia raka krtani uzależniony jest przede wszystkim od stopnia zaawansowania zmiany nowotworowej, a także od jej umiejscowienia. Wówczas, gdy rak krtani został wykryty w początkowej fazie rozwoju, stosuje się radioterapię (wspomagająco) i laryngektomię – zabieg laryngologiczny, który polega na częściowym wycięciu krtani z możliwością zachowania jej podstawowych funkcji. W przypadku zaawansowanych zmian chorobowych wdraża się laryngektomię całkowitą, która zapewnia wysoką przeżywalność powyżej 5 lat. Wadą tego zabiegu jest brak emisji głosu, a także oddzielenie drogi pokarmowej od oddechowej. Wspomagająco stosuje się również radioterapię przez ok. 5 tygodni.

Rak krtani – rokowania

Rokowania przy raku krtani uzależnione są od wielu czynników w tym m.in. od stopnia zaawansowania zamiany nowotworowej i reakcji pacjenta na zastosowane leczenie. Najlepsze rokowania daje rak krtani wykryty w początkowej fazie rozwoju. W takich przypadkach powyżej 5-letnia przeżywalność pacjentów wynosi ok. 90%. Przy częściowym wycięciu krtani może dojść do reemisji nowotworu. Dlatego też konieczne jest regularne wykonywanie badań kontrolnych.

W przypadku zaawansowanego raka krtani (bez przerzutów) po całkowitym jej wycięciu rokowania są na ogół dobre, a większość pacjentów przeżywa 5. lat. Najgorsze rokowania daje rak krtani z przerzutami: miejscowymi do węzłów chłonnych i odległymi (rzadkimi) – do płuc. W takich przypadkach przeżywalność pacjentów waha się od kilku do kilkunastu miesięcy."

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
[link widoczny dla zalogowanych] ... e-effects/

MEBENDAZOL
Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak. Nowotwór mózgu, trzustki, tarczycy, rak kory nadnerczy.

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi. Białaczka, rak prostaty, wątroby, mózgu.

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.

DISULFIRAM
Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi.

CYMETYDYNA
Nowotwór żołądka, rak okrężnicy, rak i guzy jelita grubego.

KETOKONAZOL
Rak prostaty, wątroby

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Nowe terapie i wytyczne w raku wątrobowokomórkowym. Dostęp do leków zyskali pacjenci z przerzutami, którzy nie byli dotąd leczeni"

[link widoczny dla zalogowanych]

– Chorzy na raka wątrobowokomórkowego nie wiedzą, że od 1 maja br. nastąpił przełom w leczeniu tego nowotworu. Refundację otrzymały bardzo dobre, nowoczesne terapie – to immunoterapia, której działanie jest wręcz spektakularne – mówi Barbara Pepke z Koalicji Hepatologicznej. Co więcej, eksperci z Polskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej i Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii opublikowali nowe wytyczne postępowania w HCC, w których uwzględniają nową terapię skojarzoną jako standard leczenia w pierwszej linii. Od teraz, dzięki refundacji, polscy pacjenci nareszcie zyskują do niej dostęp.

Rak wątrobowokomórkowy (HCC) to złośliwy nowotwór wątroby, który na świecie zajmuje szóste miejsce pod względem częstotliwości występowania. Co roku diagnozuje się go u ok. 750 tys. osób, choć ta liczba stale rośnie, zwłaszcza w krajach rozwiniętych. W Polsce natomiast HCC plasuje się w drugiej dziesiątce wszystkich rozpoznawanych nowotworów złośliwych, stanowiąc ok. 2 proc. z nich.

– W Polsce na raka wątrobowokomórkowego choruje mniej więcej 2 tys. osób rocznie – mówi dr Ewa Janczewska, specjalista chorób zakaźnych z Wydziału Nauk o Zdrowiu w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. – Zdecydowanie częściej są to mężczyźni w wieku powyżej 50–60 lat. Choroby wątroby rozwijają się długo, więc ten proces wiodący do nowotworu zwykle ujawnia się właśnie w tym wieku.

W przypadku tego typu nowotworu problem stanowi jednak nie częstotliwość występowania, ale ograniczone możliwości leczenia i niekorzystne rokowania. Rak wątrobowokomórkowy charakteryzuje się dużą śmiertelnością i jednym z najniższych wskaźników pięcioletniego przeżycia w porównaniu z innymi rodzajami nowotworów. Wynika to z faktu, że nowotwór rozwija się podstępnie, długo nie dając żadnych objawów klinicznych. Wielu pacjentów dowiaduje się o chorobie w późnym stadium rozwoju, co ogranicza ich możliwości terapii i pogarsza rokowania. Odsetek wykrywalności HCC na etapie, który umożliwia podjęcie radykalnego leczenia, wynosi jedynie ok. 40–50 proc.

– Leczenie HCC zależy w dużej mierze od tego, na jakim etapie ta choroba została wykryta. We wczesnych stadiach, kiedy mamy pojedyncze zmiany w wątrobie albo niewiele zmian o niewielkich wymiarach, możemy pacjenta zakwalifikować do transplantacji wątroby i to jest najskuteczniejsza metoda leczenia. W bardziej zaawansowanych stadiach, ale jeszcze ograniczonych do wątroby, stosujemy chemoembolizację. Natomiast u pacjentów w mocno zaawansowanym stadium, u których nie można zastosować leczenia zabiegowego, pozostaje nam terapia systemowa – wyjaśnia dr Ewa Janczewska.

Jak wskazuje, w Polsce przez lata dostępny był tylko jeden lek dla pacjentów z mocno zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym. Na dodatek w ograniczonym wskazaniu – można było go podać tylko pacjentom ze zmianami ograniczonymi do wątroby. Ci z przerzutami nie byli kwalifikowani do takiego leczenia, przez co byli skazani wyłącznie na leczenie paliatywne.

– Od maja tego roku sytuacja się zmieniła. Mamy nowe leki, jest to terapia przeciwciałami monoklonalnymi, zupełnie zmieniająca rokowanie tych pacjentów. Co więcej, dopuszczono do tej terapii również pacjentów z przerzutami pozawątrobowymi, więc to są dla nich bardzo dobre wieści – podkreśla specjalista chorób zakaźnych z ŚUM.

Polskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej i Polskie Towarzystwo Gastroenterologii opublikowały niedawno zaktualizowane standardy diagnostyki i leczenia HCC, uwzględniające przełomowe zmiany, które nastąpiły w ostatnich latach. W przypadku nieresekcyjnego raka wątrobowokomórkowego obowiązującym w tej chwili standardem leczenia jest terapia skojarzona atezolizumab + bewacyzumab. Od 1 maja br. ta terapia jest też dostępna dla polskich pacjentów w ramach Programu Lekowego B.5.

– Chorzy z rakiem wątrobowokomórkowym mają już dostęp do przełomowej terapii, bardzo skutecznej, wyczekiwanej od co najmniej kilkunastu lat. Co więcej, dostęp do niej jest bardzo rozszerzony, prawie wszyscy będą leczeni – mówi Barbara Pepke, prezes zarządu Fundacji Gwiazda Nadziei, lider Koalicji Hepatologicznej.

– Do tego programu lekowego dołączono nową terapię skojarzoną przeciwciałami monoklonalnymi, która wykazuje większą skuteczność. Mamy dłuższe przeżycie całkowite, wydłużony czas do progresji choroby i znacznie lepszą jakość życia pacjenta w porównaniu z jedynym dostępnym dotąd lekiem – dodaje dr Ewa Janczewska.

HCC jest ostatnim etapem sekwencji zmian patologicznych w wątrobie: ostrego uszkodzenia, które prowadzi do zapalenia przewlekłego, a w konsekwencji do marskości, na której podłożu powstaje rak. Wbrew częstemu i mylnemu przekonaniu rzadko jest to skutek nadużywania alkoholu.

– Chory z rakiem wątrobowokomórkowym jest w Polsce mylnie postrzegany jako osoba, która musiała nadużywać alkoholu, mieć za sobą jakieś ryzykowne sytuacje. Tak nie jest, ale przez tę stygmatyzację chorzy się wycofują, mają opory, wręcz wstydzą się szukać dla siebie terapii – mówi Barbara Pepke. – Jednym z głównych czynników raka wątrobowokomórkowego, który odpowiada za 60 proc. przypadków, jest wirus HCV.

Na wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV) są skuteczne leki, które pozwalają wyleczyć z niego ok. 95 proc. chorych. Ważne jednak, żeby zrobić to szybko, bo jeżeli dojdzie do marskości wątroby, to nawet wyeliminowanie zakażenia może nie zapobiec rozwojowi nowotworu.

– HCC to rak, który rozwija się u chorych z zaawansowaną chorobą wątroby, najczęściej już z rozwiniętą marskością. W miarę włóknienia zmniejsza się ilość zdrowego miąższu, wątroba próbuje to nadrobić regeneracją i jeżeli w czasie tego procesu dojdzie do mutacji, mogą powstać komórki rakowe – mówi dr Ewa Janczewska.

Wielu pacjentów z HCC żyło przez lata, nie wiedząc, że są zakażeni wirusem zapalenia wątroby typu C, który doprowadził do marskości wątroby, a w efekcie – do rozwoju agresywnego nowotworu. Niestety zwykle jest on diagnozowany zbyt późno, dlatego lekarze apelują o regularne badania, wskazują też na profilaktykę w postaci szczepień na HBV, stosowanie leków przeciwwirusowych, leczenie mające na celu zahamowanie zapaleń wątroby i stały nadzór onkologiczny.

– 80 proc. osób zakażonych wirusem HCV nie jest tego świadomych. Badanie w tym kierunku powinniśmy wykonać przynajmniej raz w życiu i powtórzyć po każdym poważnym zabiegu związanym z naruszeniem ciągłości tkanki, czyli np. po wykonaniu tatuażu albo leczeniu u dentysty. Niestety w Polsce większość zakażonych, która żyje z wirusem HCV już wiele lat, to są osoby, które miały kontakt ze służbą zdrowia. Dlatego mylne jest zakładanie, że nas ten problem nie dotyczy, że my nie jesteśmy zakażeni. Trzeba to sprawdzić, przynajmniej raz w życiu – podkreśla prezes zarządu Fundacji Gwiazda Nadziei.

Badania w kierunku zakażenia wirusem HCV nie ma na razie w koszyku lekarza rodzinnego. Konsultowany jest jednak projekt rozporządzenia ministra zdrowia, który ma to zmienić.

– W fundacji spotykamy się z tragediami ludzi, którzy przez 20–30 lat żyli z wirusem HCV. Nie wiedzieli o tym, że żyją z zakażeniem, które zostało wykryte dopiero na etapie nowotworu wątroby. Ci ludzie mają żal do służby zdrowia, że przez tyle lat nikt im nie zrobił prostego, taniego badania – mówi Barbara Pepke

Dlatego nowe metody leczenia i propagowanie działań prewencyjnych mogą znacznie zmienić rokowania w chorobie HCC i polepszyć jakość życia pacjentów. Nowa, refundowana terapia to przełom w leczeniu raka wątrobowokomórkowego i nadzieja dla wielu chorych.

Zastosowanie żywienia medycznego na wczesnym etapie choroby nowotworowej u pacjentów niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem może wpływać na efekty leczenia onkologicznego, zmniejszać ilość powikłań, poprawiać jakość życia i w rezultacie prowadzić do jego wydłużenia – mówili eksperci podczas sesji Żywienie chorych na nowotwory złośliwe, odbywającej się w ramach XII Letniej Akademii Onkologicznej, która w dn. 17-19 sierpnia miała miejsce w Warszawie. Partnerem wydarzenia była Fundacji Nutricia.

[link widoczny dla zalogowanych]

Według różnych danych, problem niedożywienia dotyka od 30% do 85% pacjentów onkologicznych. Szacuje się, że prawie co piąta osoba z nowotworem umiera nie bezpośrednio z powodu choroby, lecz właśnie z powodu niedożywienia. – Niedożywienie nie zaczyna się tam, gdzie kończy się życie pacjenta onkologicznego, tylko tam gdzie zaczyna się choroba onkologiczna – mówił prof. Przemysław Matras, prezes Polskiego Towarzystwa Żywienia Klinicznego z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Leczenia Żywieniowego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, podkreślając, że ryzyko rozwoju niedożywienia powinno być brane pod uwagę już w momencie diagnozy. Tym bardziej, że cofnięcie tego procesu jest trudne i długotrwałe, podczas gdy jego skutki są bolesne. – Niedożywienie jest najczęstszą przyczyną wydłużania przerw między cyklami chemioterapii czy między operacją a zastosowaniem leczenia wspomagającego, co jak nietrudno sobie wyobrazić pogarsza rokowania chorego – dodał prof. Matras.

Dlaczego tak się dzieje? – Wysiłek dla organizmu związany z interwencją medyczną, taką jak np. duża operacja chirurgiczna, jest porównywalny do przebiegnięcie maratonu. Nikt sobie nie wyobraża, by pokonać 42 km na głodnego, a jednak wiele osób nie ma oporów, by proponować leczenie ludziom skrajnie lub przewlekle niedożywionym – tłumaczył dr Paweł Kabata z Kliniki Chirurgii Onkologicznej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, konsultant szpitalny w zakresie leczenia żywieniowego, nawiązując do faktu, że rola właściwego żywienia pacjentów onkologicznych często jest niedoceniana. Tymczasem chory lepiej odżywiony bardziej skorzysta z zastosowanego leczenia. Proces regeneracji organizmu wymaga bowiem znacznego nakładu energii i odpowiedniej ilości składników odżywczych. Kluczowe jest zwłaszcza białko, stanowiące podstawowy budulec organizmu, zapotrzebowanie na które w chorobie nowotworowej wzrasta prawie dwukrotnie! – Niedożywienie jest przede wszystkim brakiem białka, spowodowane tym, że chory onkologicznie ma często trudności w trawieniu, wchłanianiu oraz metabolizowaniu tego, co je – podsumował prof. Matras.

Jak rozpoznać niedożywienie i kto jest w grupie ryzyka?

Każdy pacjent, nie tylko onkologiczny, po przyjęciu do szpitala powinien zostać poddany przesiewowej ocenie stanu odżywienia. Może być ona wsparta badaniami biochemicznymi, oceną antropometryczną czy analizą składu ciała, która w praktyce wykonywana jest tylko w niektórych ośrodkach. To narzędzia, jakie mają do dyspozycji specjaliści, lekarze i dietetycy. Ale sygnały wskazujące na ryzyko rozwoju niedożywiania może również rozpoznać sam pacjent lub jego opiekun.

– Jest to przede wszystkim niezamierzona utrata masy ciała. Niepokoić powinna już utrata około 5% masy w ostatnich 3 miesiącach, co przy pacjentce ważącej 60 kg będzie oznaczało zaledwie 3 kg mniej. Natomiast niezamierzona utrata 10% masy ciała w ciągu 3 miesięcy będzie już równoznaczna z koniecznością wdrożenia wsparcia żywieniowego – wyjaśniała dr n. med. Joanna Grupińska, dietetyk z Katedry i Zakładu Chemii Medycznej i Medycyny Laboratoryjnej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu i Wielkopolskiego Centrum Onkologii.

W praktyce pacjenci często jednak nie potrafią udzielić odpowiedzi na pytanie, czy i ile schudli, gdyż na co dzień się nie ważą. W takim przypadku przydatnym parametrem może być informacja o tym, że ubrania zaczęły być na nich luźne. Warto też dopytać pacjenta, ile zjada z podanego talerza. Czy jest to np. połowa czy trzy czwarte porcji, którą zjadał wcześniej, przed diagnozą.

Niedożywienie może wystąpić właściwie w każdym typie nowotworu. – Mieliśmy pacjentki z rakiem piersi, u których musieliśmy stosować bardzo zaawansowane techniki leczenia żywieniowego, mieliśmy chorych z nowotworami jelita grubego wymagających takiej interwencji – wylicza dr Paweł Kabata. Aczkolwiek największe ryzyko, bo dotyczące od 60 do nawet 90% przypadków, dotyczy pacjentów z nowotworami górnego odcinka przewodu pokarmowego i nowotworami narządów głowy oraz szyi. Często w ich przebiegu występują zaburzenia połykania albo guz stanowi fizyczną przeszkodę uniemożliwiającą jedzenie.

Komu jakie wsparcie żywieniowe?

Każdy chory onkologicznie na każdym etapie choroby może wymagać wsparcia żywieniowego. Pierwsze pytanie, które zadają sobie lekarze, dobierając jego rodzaj brzmi: czy pacjent jest w stanie samodzielnie jeść. Jeśli tak, to prawdopodobnie wystarczy modyfikacja sposobu odżywiania, często wsparta stosowaniem doustnych preparatów odżywczych o dużej zawartości białka. – W ten sposób jesteśmy w stanie skutecznie pomóc wielu pacjentom i w dobrym stanie odżywienia doprowadzić ich do rozpoczęcia leczenia onkologicznego i przeprowadzić przez okres pooperacyjny – wyjaśnił dr Paweł Kabata.

Jeśli natomiast pacjent nie może przyjmować pokarmów drogą doustną, należy mu je wówczas dostarczyć tzw. drogą sztucznego dostępu. – Pierwszym wyborem powinno być w takiej sytuacji żywienie dojelitowe, a więc podawanie specjalistycznych preparatów bezpośrednio do żołądka lub jelita cienkiego przez tzw. zgłębniki lub dostęp stały, czyli gastrostomię lub jejunostomię.

Ostatnią metodą z wyboru jest żywienie pozajelitowe, w postaci kroplówki podawanej do żyły centralnej – tłumaczył dr Kabata. Jak podkreślił, obie metody odżywiania dostępne są nie tylko w szpitalu, ale również dla pacjentów przebywających w domu. Mamy bowiem w Polsce refundowany program żywienia w warunkach domowych, w ramach którego każdy chory wymagający długoterminowego żywienia może otrzymać profesjonalną opiekę żywieniową, z czego nie wszyscy pacjenci i ich opiekunowie zdają sobie sprawę.

Kiedy najlepiej reagować?

Wsparcie w postaci doustnych preparatów do żywienia medycznego z dużą ilością białka niemalże od razu po operacji zaczął stosować Robert, mąż Elżbiety Brzozowskiej, u którego w wieku 45 lat rozpoznano raka jelita grubego. – W trakcie choroby męża wielokrotnie konsultowaliśmy się z dietetykiem klinicznym, który uświadomił nam, że w okresie rekonwalescencji organizm chorego potrzebuje i wydatkuje znacznie więcej energii. Również lekarz z poradni leczenia ran, pod której byliśmy opieką, od początku dbał nie tylko o oczyszczenie i opatrznie rany, ale na każdej wizycie upewniał się, czy Robert odpowiednio się odżywia i stosuje żywienie medyczne o dużej zawartości białka – opowiadała Ela. Gdy mąż już mógł normalnie gryźć i połykać, zamiast preparatów w płynie zaczął wspierać się wysokobiałkowym preparatem w proszku, który dosypywał do posiłków. Od tamtego czasu minęło 2 lata. Robert jest zdrowy.

– Im wcześniej zareagujemy, tym niższy będzie stopień niedożywienia chorego, i tym łatwiej i szybciej zastosowana interwencja przyniesie rezultaty. Dlatego tak ważne jest, by lekarz przewidywał możliwe następstwa choroby nowotworowej i zalecił wdrożenie żywienia medycznego zanim pojawi się problem – komentował prof. Przemysław Matras. Eksperci biorący udział w debacie jednogłośnie przyznali, że dbając o właściwe odżywienie organizmu chorego, zmniejszamy ryzyko wystąpienia różnych konsekwencji niedożywienia – możemy nie tylko poprawić efekty leczenia antynowotworowego, ale również jakość życia pacjenta, co może przełożyć się na wydłużenie jego życia. To jeden z głównych powodów, dlaczego opieka żywieniowa powinna stanowić integralny element leczenia onkologicznego.

Organizatorami XII Letniej Akademia Onkologicznej dla Dziennikarzy są Fundacja im. dr. Macieja Hilgiera oraz Polska Liga Walki z Rakiem. To największe tego typu spotkanie ekspertów z dziedziny onkologii oraz przedstawicieli mediów zainteresowanych tematyką nowotworów – ich profilaktyki, diagnozowania i leczenia."

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
[link widoczny dla zalogowanych] ... e-effects/

MEBENDAZOL
Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak. Nowotwór mózgu, trzustki, tarczycy, rak kory nadnerczy.

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi. Białaczka, rak prostaty, wątroby, mózgu.

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.

DISULFIRAM
Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi.

CYMETYDYNA
Nowotwór żołądka, rak okrężnicy, rak i guzy jelita grubego.

KETOKONAZOL
Rak prostaty, wątroby

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Lek przeciwgrzybiczy w leczeniu raka prostaty itrakonazol orungal sprzedam leki

"Jak wskazują najnowsze wyniki badań, itrakonazol – doustny lek przeciwgrzybiczy, stosowany głównie w leczeniu grzybicy paznokci, hamuje rozwój raka prostaty i odwleka konieczność chemioterapii u pacjentów z zaawansowanym nowotworem.

Lek przeciwgrzybiczy wydaje się hamować wzrost naczyń krwionośnych raka. Ponadto zaburza on kluczowy w inicjowaniu tworzenia nowotworu szlak biologiczny. Badania laboratoryjne wskazują, iż ludzkie nowotwory prostaty wszczepione myszom kurczyły się po podaniu itrakonazolu.

W testach klinicznych udział wzięli pacjenci cierpiący na raka gruczołu krokowego, u których doszło do przerzutów do innych organów. Osoby te nie reagowały na terapię hormonalną, będącą najskuteczniejszą metodą leczenia tego typu nowotworów. Kolejnym etapem zazwyczaj jest chemioterapia. W trakcie badań chorym podawano mniejsze lub większe dawki itrakonazolu. Podczas 24-tygodniowego leczenia mierzono czas, w jakim dochodziło do progresji nowotworu – wskazywał na to 25-procentowy wzrost poziomu PSA – antygenu, stanowiącego marker raka prostaty.

W przypadku raka prostaty z przerzutami, bez zastosowania leczenia pogorszenie następuje zazwyczaj już po 8-12 tygodniach. Okazuje się, że w ciągu 22 tygodni 48,4% mężczyzn otrzymujących duże dawki leku przeciwgrzybiczego miało ustabilizowany lub zniżkujący poziom PSA. Co więcej, u jednej trzeciej badanych zanotowano co najmniej 30-procentowy spadek poziomu tego antygenu. U 12 z 14 badanych mężczyzn zauważono również mniejszą ilość komórek nowotworowych we krwi."

[link widoczny dla zalogowanych]

Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.
"Clinical trials have shown that patients with prostate, lung, and basal cell carcinoma have benefited from treatment with itraconazole, and there are additional reports of activity in leukaemia, ovarian, breast, and pancreatic cancers. ... Itraconazole may synergise with a range of other drugs to enhance the anti-cancer effect, and some of these possible combinations are presented in the supplementary materials accompanying this paper."
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—itraconazole as an anti-cancer agent"
[link widoczny dla zalogowanych]

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Forxiga sprzedam leki cukrzyca xigduo qtern ebymect edistride

Forxiga dapagliflozyna 10mg 10zł tabletka, listki po 10 tabletek.
Opakowanie 30 tabletek 290zł.
Producent Astra Zeneca.

Inne nazwy tego leku xigduo, qtern, ebymect, edistride.
Tabletkę można dzielić na połowę i dawkować razem z metforminą.

Poczta 10zl.

Jan Krongboon
0066994403698
massagelondon gmail com

Tez inne leki:

Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roxytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Disulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny farmacja tajskie

Sprowadzę z Tajlandii na zamówienie dowolne leki, których brakuje w Polsce i Europie.
Proszę napisz nazwę, stężenie, przybliżoną ilość.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

W Tajlandii większość leków jest bez recepty.
Kupuje w hurtowni farmaceutycznej, która zaopatruje kliniki i szpitale, więc oprócz opakowań detalicznych, to są opakowania duże, zbiorowe, do 1000 tabletek.
Będą to najnowsze partie produkcyjne, z wieloletnimi datami ważności, do 5 lat.

W ostatnich tygodniach piszą do mnie lekarze i inni medycy, z zapytaniami o leki niedostępne lub trudno dostępne. Nawet oni, mając dostęp do recept, nie są w stanie znaleźć tych leków w potrzebnych ilościach. Dlatego właśnie rozszerzam swoją usługę.
Sprowadzaniem braków leków zajmuję się od 5 lat.
Mam w Polsce zapas 30 leków, ograniczony wybór i ilości.
Wyślę bezpośrednio z Tajlandii przez pocztę rejestrowaną 40zł, idzie do Europy 2-3 tygodnie.
Gwarantuję dotarcie paczki zatrzymanej przez celników - wysyłam bezpłatną paczkę zastępczą.

Nie zajmuję się lekami odurzającymi, uzależniającymi, przeciwbólowymi, psychotropami. Proszę nie pytać mnie o takie leki.

Dziękuję
Janek Krongoon

Podane niżej ceny są detaliczne. Przy zakupie hurtowym lub za większą sumę, mogą być znacznie niższe.

Na covid
Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Przeciwpasożytnicze
Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Antybiotyki:
Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Amoxicilin 1000mg 5zł
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:
Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki
Metformnina 850mg 1zł
Disulfiram 500mg 3zł
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Disulfiram Anticol Esperal Antabuse Naltrekson sprzedam leki

Disulfiram w tabletkach pod nazwą Chronol, w listkach po 4 tabletki po 500mg.
Cena 3zl tabletka.
Ważny 03.2025.
Producent Pond Chemical Company Ltd, Tajlandia.

Wysyłka pocztowa 10zł i przelew.

Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

Oferuję również leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe.

Tez inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Leczenie raka protokół leczenia wspomagającego metformina statyny mebendazol doksycyklina Terapia antymetaboliczna

Automatyczne tłumaczenie artukułu ze strony Care Oncology Clinic z Londynu, o protokole leczenia stosowanego na wszystkie rodzaje raka i na każdym stopniu ich rozwoju, włączając wczesne stadium. https://careoncology.com/the-coc-protocol-in-early-stage-cancer
Również można stosować w leczeniu podtrzymującym po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów.

[link widoczny dla zalogowanych]

Co to jest protokół COC?

Protokół COC to schemat leczenia skojarzonego składający się z licencjonowanych leków, specjalnie zaprojektowanych przez Care Oncology do stosowania wspomagającego wraz ze zwykłymi terapiami pacjenta (tj. standardową opieką).

Cztery leki zawarte w schemacie COC Protocol to: metformina, bardzo popularny lek przeciwcukrzycowy; atorwastatyna, rodzaj statyny stosowanej w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych; doksycyklina, rodzaj antybiotyku często stosowany w leczeniu przewlekłych infekcji, takich jak trądzik; oraz mebendazol, lek powszechnie stosowany w leczeniu zakażeń pasożytniczych u dzieci i dorosłych.

Wybraliśmy te cztery leki spośród tysięcy potencjalnych kandydatów, ponieważ pasują do naszych z góry określonych kryteriów wyboru. Kryteria te obejmują solidne dowody skuteczności przeciwnowotworowej, spójny mechanizm działania i, co ważne, dobry profil bezpieczeństwa. Te trzy główne założenia kształtowały nasze podejście od samego początku.

Bezpieczeństwo jest najważniejsze

Rak jest złożoną chorobą wymagającą złożonego leczenia i uważamy, że dodanie dalszych terapii do standardowego leczenia powinno być bardzo dokładnie ocenione. Nie tylko z punktu widzenia skuteczności, ale także, co ważne, bezpieczeństwa. Dlatego całe nasze podejście opiera się na dowodach – głównie opublikowanych badaniach naukowych, a także, w coraz większym stopniu, na naszych własnych danych.

Wiele różnych leków dostępnych na rynku ma co najmniej kilka opublikowanych dowodów potwierdzających ich stosunkowo skuteczne stosowanie w leczeniu raka, ale niewiele z tych leków ma poziom dowodów zarówno bezpieczeństwa, jak i skuteczności, których wymagamy w Protokole COC. Istnieją już duże ilości szczegółowych danych dotyczących każdego z leków objętych protokołem, zebranych na podstawie wieloletniego stosowania w populacji ogólnej – co pomogło nam uzyskać kluczową przewagę podczas opracowywania.

Skrupulatnie przeszukaliśmy dekady opublikowanych danych na temat każdego leku objętego Protokołem COC, badając, jak działają one w różnych populacjach pacjentów (w tym u pacjentów z rakiem) oraz na modelach komórkowych i zwierzęcych w laboratorium. Dane te, w połączeniu z naszym własnym doświadczeniem klinicznym, pomagają nam dobrze zrozumieć, jak te leki będą zachowywać się u pacjentów z różnymi stadiami i typami raka, zarówno w połączeniu ze sobą, jak i w połączeniu z wieloma innymi terapiami przeciwnowotworowymi. Ta wiedza jest najważniejsza, a z naszych badań wynika, że tego rodzaju dowodów po prostu nie ma jeszcze w przypadku wielu innych kandydatów na leki przeciwnowotworowe poza wskazaniami rejestracyjnymi – zwłaszcza w przypadku podawania ich w skojarzeniu.

Terapia antymetaboliczna, która może potencjalnie celować w każdy nowotwór

Protokół COC ma działać poprzez ograniczenie ogólnej zdolności komórek nowotworowych do pobierania i wykorzystywania (tj. „metabolizowania”) energii.

Komórki rakowe potrzebują ogromnych ilości energii, aby przeżyć, a zdecydowana większość nowotworów wykorzystuje proces adaptacyjny zwany tlenową glikolizą, aby wytworzyć nadmiar energii, której potrzebują (Kroemer i Pouyssegur, 2008). Każdy z leków w protokole może być ukierunkowany na różne molekularne procesy metaboliczne zaangażowane w tlenową glikolizę i ją otaczającą, a to może pomóc obniżyć ogólne tempo metabolizmu komórki nowotworowej (Jang i in., 2013).

Uważamy, że leki z protokołu COC mogą działać w połączeniu, aby konsekwentnie ograniczać podaż i zużycie energii, jednocześnie zapobiegając adaptacji komórek nowotworowych i wykorzystywaniu innych szlaków do pobierania energii (Jagust i in., 2019). W rezultacie komórki nowotworowe stają się coraz słabsze i mniej zdolne do pobierania i wykorzystywania składników odżywczych (np. 2016). To ogólnie utrudnia komórkom nowotworowym przeżycie, wzrost i rozprzestrzenianie się w organizmie. Stopniowo osłabione komórki (w tym komórki bardziej odporne i wcześniej oporne na leczenie) stają się bardziej podatne na ataki innych terapii przeciwnowotworowych zabijających komórki, takich jak radioterapia, chemioterapia, terapia hormonalna i terapie celowane (Bradford i Khan, 2013; Chen i in. 2012; Lacerda i in., 2014; Lamb i in., 2015a; Pantziarka i in., 2014).

Wierzymy, że poprzez skupienie się na dostosowanych mechanizmach metabolicznych, które są wspólne dla większości nowotworów (ale zwykle nie dla zdrowych komórek), protokół COC może być skuteczny i selektywny w przypadku praktycznie każdego nowotworu, niezależnie od konkretnego typu, stadium lub lokalizacji nowotworu. Publikowane badania epidemiologiczne i laboratoryjne w coraz większym stopniu potwierdzają potencjalnie szeroki zakres tej terapii (Chae i in., 2015, 2016; Iliopoulos i in., 2011; Lamb i in., 2015b; Pantziarka i in., 2014).

Mechanistyczna spójność w działaniu – siła kombinacji

Prawdziwa moc Protokołu COC tkwi w specyficznej kombinacji leków, których używamy. Opracowaliśmy protokół nie tylko jako schemat czterech indywidualnych terapii, z których każda ma działanie przeciwnowotworowe, ale także jako pojedynczą terapię skojarzoną - z potencjałem do wytworzenia potężnych efektów synergistycznych (Mokhtari i in., 2017). Każdy lek z protokołu został wybrany, ponieważ dowody sugerują, że razem będą miały „mechanistyczną spójność” w sposobie, w jaki mogą celować w raka. Mówiąc prościej, oznacza to, że każdy z leków COC Protocol może celować w komórki nowotworowe z różnych, uzupełniających się punktów widzenia. A to wielokierunkowe podejście znacznie utrudnia komórkom nowotworowym przystosowanie się i przeżycie.

Na przykład wszystkie cztery leki mogą atakować rakowe komórki macierzyste, ale każdy z nich blokuje inną, podstawową ścieżkę wykorzystywaną przez komórkę. Metformina bardzo utrudnia „bateriom” komórki (zwanym mitochondriami) prowadzenie reakcji molekularnych potrzebnych do wytworzenia energii, podczas gdy doksycyklina blokuje maszynerię komórkowego DNA, której mitochondria potrzebują do replikacji i naprawy (Skoda i in., 2019). Statyny mogą następnie zmieniać ekspresję genów komórek macierzystych raka, czyniąc komórki bardziej wrażliwymi na inne terapie przeciwnowotworowe (Kodach i in., 2011), a mebendazol może zakłócać wiele innych procesów molekularnych zaangażowanych w podział komórek, aby pomóc w blokowaniu wzrostu komórek rakowych (Hothi i in. ., 2012; Hou i in., 2015). Łącząc razem wszystkie cztery czynniki, protokół COC może uderzyć w te szczególnie trudne do leczenia komórki w wielu „słabych punktach”. Podobnie jak uderzenie jeden-dwa, pozostawia to komórki mniej zdolne do unikania i regeneracji lub rozwijania odporności.

Badania laboratoryjne zaczynają podkreślać skuteczność tego podejścia przy użyciu kombinacji leków protokołu COC. W jednym badaniu mechanistycznym połączenie statyny i metforminy znacznie zmniejszyło wzrost komórek raka prostaty bardziej niż każdy z tych czynników osobno (Wang i in., 2017). Badania obserwacyjne wykazały również potencjalnie „synergistyczne” działanie tych leków na różne nowotwory (Babcook i in., 2014; Danzig i in., 2015; Lehman i in., 2012; Nimako i in., 2017). Obecnie trwa badanie kliniczne metforminy i doksycykliny w leczeniu raka piersi (NCT02874430), a także utworzono nasz własny program badawczy METRICS, aby przyspieszyć badania nad kombinatorycznym zastosowaniem tych środków w leczeniu raka.

Długotrwała terapia wspomagająca

Protokół COC został zaprojektowany przede wszystkim jako długoterminowa terapia „wspomagająca”, aby pomóc zoptymalizować standardowe leczenie. Ponieważ jednak leczenie metaboliczne zgodnie z protokołem COC ma być długotrwałe, pacjenci mogą również stosować ten protokół jako schemat leczenia podtrzymującego po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach od standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów. Z tego powodu warto również zauważyć, że każdy z leków z Protokołu COC ma również opisane korzystne mechanizmy działania w chorobie nowotworowej, które nie są uzależnione od jednoczesnego podawania standardowych terapii, a które mogą niezależnie przyczynić się do zmniejszenia ryzyka nawrotu i rozprzestrzenianie się przerzutów.

Model opieki onkologicznej
Aktywny nadzór medyczny nad każdym pacjentem

Chociaż leki Protokołu COC są bezpiecznie stosowane w populacji ogólnej od wielu lat, nie są one pozbawione skutków ubocznych. Ponadto sytuacja każdego pacjenta jest zarówno złożona, jak i wyjątkowa – wymaga starannej, spersonalizowanej oceny. Dlatego każdy pacjent, który trafia do Poradni Opieki Onkologicznej znajduje się pod bezpośrednią opieką klinicystów posiadających specjalistyczną wiedzę w zakresie przepisywania leków z Protokołu COC w kontekście chorób nowotworowych. Nasi klinicyści indywidualnie oceniają potencjalne korzyści i ryzyko związane z przyjęciem protokołu COC u każdego pacjenta. Będą zalecać protokół COC pacjentom tylko wtedy, gdy uznają, że będzie to bezpieczne i korzystne. Każda recepta na protokół COC jest dostosowana do potrzeb pacjenta, a dawki i schematy leczenia są dokładnie sprawdzane i dostosowywane w zależności od postępów pacjenta.

Dlatego ważne jest, aby pacjenci byli dokładnie monitorowani w naszej klinice przez cały okres leczenia.

Ważna uwaga. Cel tego artykułu

Ten artykuł stanowi przegląd niektórych opublikowanej literatury naukowej i medycznej dotyczącej leków, które składają się na opatentowany protokół Care Oncology. Dołożono starań, aby wybrać odpowiednie artykuły wspierające stosowanie tych leków poza wskazaniami rejestracyjnymi w warunkach klinicznych w leczeniu wspomagającym raka. Ten artykuł nie stanowi wyczerpującego przeglądu wszystkich dowodów ani nie obejmuje wszystkich potencjalnych skutków ubocznych takiego leczenia.

Ten artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i NIE stanowi porady medycznej. Leki omówione w niniejszym dokumencie są dostępne wyłącznie na receptę i nie należy ich przyjmować bez konsultacji z lekarzem lub innym profesjonalnym pracownikiem służby zdrowia. Lekarze Care Oncology omówią z Państwem przydatność tych leków i będą współpracować z Państwa lekarzem lub onkologiem w celu omówienia ich przydatności dla Państwa.

NIE wolno polegać na informacjach zawartych w tym artykule jako alternatywie dla porady lekarza lub innego profesjonalnego pracownika służby zdrowia. Jeśli masz jakieś szczegółowe pytania dotyczące jakichkolwiek leków W tej sprawie należy skonsultować się z lekarzem lub innym profesjonalnym pracownikiem służby zdrowia. Jeśli uważasz, że możesz cierpieć na jakąkolwiek chorobę, powinieneś natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Nigdy nie należy zwlekać z zasięgnięciem porady lekarskiej, lekceważyć porady lekarskiej ani przerywać leczenia z powodu informacji zawartych w tym artykule.

Posiadam te leki w Polsce, mogę też je wysłać taniej bezpośrednio z Tajlandii.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

prazykwantel-sprzedam

Sprzedam leki ampicylina zapalenie płuc oskrzeli zatok migdałków ucha środkowego zakażenia skóry rzeżączka układu moczowego dróg oddechowych przewodu pokarmowego opon mózgowo rdzeniowych wsierdzia nerek Ampicillin Unasyn

Ampicylina 250mg 50gr kapsułki są odliczane z opakowania szpitalnego 1000 kapsułek.
Poczta 10zl i przelew.
Zapieczętowane opakowanie 1000 kapsułek 400zł, włącza cenę poczty rejestrowanej bezpośrednio z Tajllandii.
Ważna 05.2025.
Producent New Life Pharma Thailand. Numer seryjny produkcji 505862.

Ampicylina stosowana jest w bakteryjnych zakażeniach: ostrych i przewlekłych zakażeniach układu moczowego, zakażeniach dróg oddechowych, zakażeniach przewodu pokarmowego, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapaleniu wsierdzia.

Leczenie następujących zakażeń wywołanych przez drobnoustroje wrażliwe na sultamycylinę: zakażenia górnych drog oddechowych, w tym zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków; zakażenia dolnych dróg oddechowych, w tym bakteryjne zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli; zakażenia dróg moczowych i odmiedniczkowe zapalenie nerek; zakażenia skóry i tkanek miękkich; zakażenia rzeżączkowe.

Lek może być także stosowany u pacjentów wymagających terapii sulbaktamem i ampicyliną po okresie początkowego leczenia postaciami domięśniowymi lub dożylnymi tych leków.

Jego działanie obejmuje m.in. Streptococcus pneumoniae, Str. faecalis i inne gatunki z rodzaju Streptococcus; Haemophilus influenzae i H. parainfluenzae (szczepy produkujące beta-laktamazę jak i nieprodukujące beta-laktamazy); Staphylococcus aureus i S. epidermidis (również szczepy penicylinooporne i część szczepów metycylinooporyche); Moraxella catarrhalis; bakterie beztlenowe, również Bacteroides fragilis i gatunki pokrewne; Escherichia coli; drobnoustroje z rodzaju Citrobacter; Neisseria meningitidis i Neisseria gonorhoeae; drobnoustroje z rodzaju Klebsiella; drobnoustroje z rodzaju Proteus (indolo-dodatnie i -ujemne); drobnoustroje z rodzaju Enterobacter; Morganella morganii.

Silnie działa na na Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes i wiele szczepów Streptococcus pneumoniae, odpornych na naturalną penicylinę. Na bakterie Gram-ujemne (Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus mirabilis, Escherichia coli) działa czterokrotnie (w niektórych przypadkach aż ośmiokrotnie) silniej od penicyliny benzylowej. Słabiej od penicyliny benzylowej oddziałuje na bakterie Gram-dodatnie.

Ampicylina wchłania się z przewodu pokarmowego w 30–40 procentach, zażywanie ampicyliny podczas posiłku hamuje jej wchłanianie. Ampicylina podana doustnie jako tabletki osiąga maksymalne stężenie we krwi po upływie około 2 godzin.

W porównaniu do penicyliny jej zakres przeciwbakteryjny jest rozszerzony o niektóre gatunki pałeczek Gram-ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae, tj. Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella sp., Shigella sp. oraz pałeczki hemofilne. Ponadto ampicylina jest aktywna także wobec beztlenowców z rodzajów Prevotella i Fusobacterium, przy czym szczepy Prevotella sp. wytwarzające β-laktamazę są oporne.

Antybiotyk ma postać do podawania pozajelitowego i doustnego, jednak w lecznictwie otwartym postać doustna ampicyliny nie jest już stosowana ze względu na dostępność amoksycyliny o większej aktywności przeciwbakteryjnej i lepszych parametrach PK/PD. Postać pozajelitowa ampicyliny zapewnia jej trwałą pozycję w lecznictwie zamkniętym jako jednego z głównych leków stosowanych w profilaktyce okołoporodowej u kobiet nosicielek paciorkowca grupy B. Lek stosowany jest również w terapii zapalenia wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych (Listeria) oraz w zakażeniach enterokokowych, zwłaszcza o etiologii E. faecalis.

Ze względu na wrażliwość ampicyliny na β-laktamazy wytwarzane przez szczepy lekooporne wprowadzono do lecznictwa jej połączenie z sulbaktamem w stosunku 1:1. W Polsce preparat ten jest dostępny jedynie w postaci podawanej pozajelitowo, dlatego stosowany jest głównie w lecznictwie zamkniętym, najczęściej w enterokokowym zapaleniu wsierdzia u dzieci, we wczesnej postaci posocznicy noworodkowej oraz w zakażeniach układu moczowego.

Lek znany pod nazwami Ampicillin, Unasyn.

Ampicylina 1g 20zł fiolka z proszkiem do zastrzyków.

dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698

Też inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

prazykwantel-sprzedam

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol.
Nie są dostępne już w Polsce i w Unii ketokonazol i gryzeofulwina.

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Poniżej automatyczne tłumaczenie tego badania:

"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagii proapoptotycznej [157]
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro
0–120 μM Tłumienie dynamiki mikrotubuli wrzeciona [95]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja apoptozy i zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M [99]
Rak okrężnicy GF-15 i szpiczak mnogi In vitro
In vivo 0–1,25 μM
0–100 mg/kg Hamowanie grupowania centrosomów

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii nowotworowej w oparciu o pierwotne cele

Chociaż skuteczna zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej opiera się głównie na oportunistycznych i nieoczekiwanych odkryciach, dalsze badania ujawniają, że niektóre podstawowe mechanizmy molekularne leków przeciwgrzybiczych, które mają właściwości przeciwnowotworowe, są związane z pierwotnymi celami leków. Leki te zostały zatwierdzone do zastosowań przeciwgrzybiczych jako inhibitory SQLE, 14α-demetylazy sterolu (CYP51), mitozy i biosyntezy kwasów nukleinowych, a ich aktywność biologiczna może być skutecznym leczeniem raka o wystarczającej sile działania.

Kierowanie na SQLE

SQLE katalizuje epoksydację skwalenu, a następnie przekształca się w 2,3-epoksyskwalen, co jest ważnym etapem ograniczającym szybkość w szlaku biosyntezy ergosterolu grzybów. Alliloamina i jej pochodne wywierają działanie hamujące na SQLE, wiążąc się z jego miejscem lipofilowym i dalej zmieniając jego konformację. Alliloaminy stanowią klasę środków przeciwgrzybiczych, które najkorzystniej stosuje się w grzybicach wywołanych przez dermatofity. Do najczęściej stosowanych alliloaminowych środków przeciwgrzybiczych w praktyce klinicznej należą natifan, terbinafina i butenafina, które wykazują znaczną skuteczność i bezpieczeństwo. Natifan i butenafina są dostępne w postaci kremu, żelu lub sprayu do stosowania miejscowego, natomiast doustna postać terbinafiny może być stosowana w leczeniu grzybic układowych [19]. SQLE jest również wtórnym enzymem kontrolującym szybkość biosyntezy ludzkiego cholesterolu, poprzedzonym jedynie reduktazą 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMGCR) [20], [21], [22]. Cholesterol jest podstawowym składnikiem strukturalnym błon komórkowych człowieka i prekursorem hormonów steroidowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i kwasów żółciowych. Biosynteza cholesterolu zachodzi głównie w wątrobie i jest złożonym procesem obejmującym blisko 30 kaskad reakcji enzymatycznych [23]. Czynniki transkrypcyjne białka regulującego sterol (SREBP) są głównymi regulatorami biosyntezy cholesterolu, a aktywność SQLE i HMGCR jest kontrolowana przez SREBP i pętle regulacji ze sprzężeniem zwrotnym. Niski poziom cholesterolu sprzyja translokacji SREBP do jądra i ekspresji SQLE, dalej aktywując syntezę cholesterolu. Wysoki poziom cholesterolu indukuje degradację SQLE poprzez układ ubikwityna-proteasom, a następnie obniża poziom cholesterolu.

Homeostaza cholesterolu jest związana z wieloma stanami fizjologicznymi i patologicznymi, takimi jak dobrze znane choroby sercowo-naczyniowe. W ostatnich latach wykazano związek między dysregulacją cholesterolu a progresją raka w różnych nowotworach złośliwych, w tym w raku nerki, piersi i jelita grubego (RJG) [24]. Wysoki poziom cholesterolu w osoczu lub tkankach może przyczyniać się do ryzyka zachorowania na raka, wspierając onkogenną rolę cholesterolu w nowotworach.

Ponadto leki obniżające poziom cholesterolu, takie jak statyny, mają właściwości profilaktyczne i terapeutyczne w stosunku do nowotworów [18], [25], [26]. Jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu, SQLE jest dodatnio skorelowany z częstym występowaniem raka i złym rokowaniem w wielu nowotworach [27], [28], [29], [30], [31]. Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje, że SQLE przyczynia się do wzrostu i migracji komórek nowotworowych [32], [33]. Ze względu na swoje działanie jako inhibitory SQLE, wykazano, że alliloaminy są potencjalnymi kandydatami do terapii przeciwnowotworowej. Liu i in. zidentyfikowali SQLE jako onkogen w raku wątrobowokomórkowym (HCC) wywołanym przez niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) poprzez analizy sekwencjonowania RNA 17 sparowanych tkanek NAFLD-HCC i sąsiednich tkanek. SQLE jest regulowany w górę w tkankach NAFLD-HCC i dodatnio skorelowany ze złym rokowaniem. Dalsze badania mechanistyczne ujawniły, że SQLE promuje rakotwórczość za pośrednictwem estru cholesterylu i fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP+), które epigenetycznie wyciszają PTEN poprzez oś 3A metylotransferazy ROS-DNA i wyzwalają kaskadę sygnalizacyjną PTEN/PI3K/AKT/mTOR w HCC. Ponadto w poprzednim badaniu oceniono działanie przeciwnowotworowe terbinafiny w podskórnych ksenoprzeszczepach i ortotopowych ksenoprzeszczepach. Terbinafina znacząco obniżyła poziom wolnego cholesterolu i estrów cholesterylu, wydłużyła czas przeżycia i zahamowała wzrost guza u myszy z ksenoprzeszczepem [34]. On i in. poinformowali, że SQLE jest silnie regulowany w górę w CRC i skorelowany ze złym rokowaniem. SQLE promuje proliferację CRC poprzez gromadzenie kalcytriolu i aktywację sygnalizacji MAPK za pośrednictwem CYP24A1. Terbinafina znacząco hamuje wzrost CRC w organoidach CRC i myszach heteroprzeszczepowych [35].

Znaczenie metabolizmu cholesterolu w powstawaniu i rozwoju nowotworów zostało niedawno docenione. SQLE katalizuje drugi etap ograniczający szybkość syntezy cholesterolu i jest opisywany jako czynnik napędzający przesunięcie metaboliczne guza i kluczowy czynnik w utrzymaniu przeżycia komórek w warunkach niedotlenienia [36]. Ponieważ SQLE można uznać za cel molekularny w terapii przeciwnowotworowej, należy zbadać zmianę przeznaczenia alliloaminy i jej pochodnych, a mianowicie inhibitorów SQLE, jako środków przeciwnowotworowych.

Celowanie w członków rodziny monooksygenazy cytochromu P450

CYP51 pośredniczy w konwersji lanosterolu do ergosterolu poprzez demetylację pozycji 14-a, co jest kolejnym istotnym etapem syntezy ergosterolu. Azole są najczęściej stosowanymi lekami przeciwgrzybiczymi o szerokim spektrum działania w praktyce klinicznej i wywierają działanie hamujące na CYP51 poprzez angażowanie kieszeni hemowej [37], [38], [39]. Azole to grupa związków heterocyklicznych, które dzielą się na dwie kategorie: triazole i imidazole. Generalnie triazole i ich pochodne (takie jak itrakonazol i flukonazol) można podawać ogólnoustrojowo, podczas gdy imidazole (takie jak ketokonazol, mikonazol i klotrimazol) są często stosowane miejscowo ze względu na ich toksyczność [10].

CYP51 należy do nadrodziny monooksygenazy cytochromu P450 (CYP), która jest liczną nadrodziną białek hemotiolanowych, liczącą ponad 6000 członków [40]. CYP są wszechobecne we wszystkich żywych komórkach i intensywnie uczestniczą w czynnościach biologicznych. CYP pośredniczą w konwersji środowiskowych lipofilowych ksenobiotyków do ludzkich związków endogennych, szczególnie w metabolizmie leków i ostatecznie w tworzeniu czynników rakotwórczych [38], [41], [42], [43]. Jako wszechobecne enzymy, CYP katalizują różne reakcje, w tym epoksydację, redukcję, hydroksylację, dealkilację i deaminację.
Chociaż ulegają ekspresji w wielu tkankach ludzkich, CYP są głównie wzbogacane w wątrobie, która jest głównym miejscem biotransformacji ksenobiotyków i leków. Pomimo zmienności CYP między gatunkami, istnieje pewien stopień zachowania między ludźmi a grzybami, co prowadzi do potencjalnego wpływu azoli na organizm człowieka i komórki nowotworowe [38].

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

prazykwantel-sprzedam

Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp