Nie dać rakowi płuc leki przeciwpasozytnicze rak

prazykwantel-sprzedam

Jak się nie dać rakowi płuc – rozmowa z prof. Tomaszem Grodzkim

[link widoczny dla zalogowanych]

Kobiety nabrały się na jedno z największych oszustw przemysłu tytoniowego, jakoby papierosy lekkie lub smakowe nie szkodziły

Prof. Tomasz Grodzki – konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii klatki piersiowej, kierownik Kliniki Chirurgii Klatki Piersiowej i Transplantacji Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego

Jak to jest z tym selenem – ma związek z rakiem?

– W odniesieniu do raka płuc i raka krtani niskie stężenie selenu w organizmie jest dodatkowym czynnikiem ryzyka, bo oczywiście podstawowym jest palenie papierosów. Samo działanie selenu jest relatywnie proste – jego główną rolą jest wiązanie wolnych rodników w nieszkodliwe selenki i ich wydalanie. Bo jeśli organizm się ich nie pozbędzie, mogą się przyczynić do powstania nowotworu. My postanowiliśmy zbadać, czy połączenie dwóch czynników ryzyka – bardziej znanego, palenia tytoniu, z mniej znanym, niskim poziomem selenu – zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca. Okazało się, że zdecydowanie tak. Nasza praca została zakwalifikowana na Światowy Kongres Raka Płuca w Sydney. Kiedy ją zaprezentowaliśmy, wywiązała się niezwykle burzliwa dyskusja.

Kobiety w niebezpieczeństwie

Co oprócz palenia i niskiego poziomu selenu naraża nas na wystąpienie raka płuca?

– Ponad 90% odpowiedzialności za raka płuc przypisujemy paleniu tytoniu, zwłaszcza tradycyjnego, ponieważ oprócz nikotyny zawiera on 4 tys. substancji, z których 55 ma udowodnione działanie kancerogenne. To są takie obrzydlistwa jak kadm, którego używa się w bateriach, jak wykorzystywany do trucia szczurów arszenik czy stosowany przy konserwacji zwłok formaldehyd. Te substancje wdychane regularnie czynią spustoszenia w nabłonku oskrzelowym, z którego najczęściej wywodzi się rak płuca. Natomiast zaburzenia poziomu selenu odpowiadają za raka – jak oceniam – w 6-7%. Z kolei wszystkie czynniki środowiskowe – zanieczyszczenia powietrza – mają na powstawanie raka płuca mniejszy wpływ, niż oczekiwano. Natomiast w przypadku raka opłucnej – większy w stosunku do oczekiwań. Za raka opłucnej odpowiada w dużej mierze stężenie azbestu – dlatego tak chorują strażacy z World Trade Center, ale i nasi górale, którzy w Ameryce kładli azbestowe dachy, a gdy się okazało, że są szkodliwe, zdejmowali je. Liczba nowotworów opłucnej jest zdecydowanie większa na południu kraju niż na północy.

A zanieczyszczenia pochodzące z tego, czym opalamy nasze domy? Czy mają jakiś wpływ?

– Myślano, że tak, ale badania nad rakiem płuca tego nie wykazały. Udowodniono natomiast, że te zanieczyszczenia mają wpływ na zachorowalność na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc i rozedmę.

Z kuchenek gazowych wydziela się też radon, który jest chyba rakotwórczy…

– Tak, ale według mojej wiedzy nie udowodniono jego związku z rakiem płuca.

Jest za to korelacja między częstotliwością występowania raka płuca a płcią.

– Ma pani rację, liczba raków u kobiet rośnie, podczas gdy u mężczyzn pozostaje na tym samym poziomie.

Jak to?

– U mężczyzn ta liczba się ustabilizowała, bo jednak propaganda antynikotynowa zrobiła swoje, natomiast u kobiet ciągle obserwujemy wzrost zachorowań. To widać nie tylko w badaniach naukowych, ale i w praktyce. Gdy ponad 30 lat temu zaczynałem praktykę, z 12 sal w naszej klinice tylko jedna była kobieca. Teraz jest pół na pół. To dlatego, że kobiety dały się nabrać na jedno z największych oszustw przemysłu tytoniowego, jakoby papierosy lekkie lub smakowe nie szkodziły. Nieprawda – szkodzą, i to bardziej. Dlatego że te mocniejsze, sporty czy gauloises, wywoływały głównie raka płaskonabłonkowego, który lokalizuje się centralnie. Był on dość trudny w operowaniu, ale miał stosunkowo niską tendencję do dawania przerzutów. Papierosy light czy smakowe powodują zaś przede wszystkim gruczolakoraka, który lokalizuje się bardziej obwodowo, jest może technicznie łatwiejszy do zoperowania, ale ma niezwykle silną tendencję do dawania przerzutów – do mózgu, kości, nadnerczy, wątroby. Przez co nawet jeśli zostaje wcześniej wyłapany za pomocą badania PET pod postacią guzka mniejszego niż 3 cm, to okazuje się, że jego ogniska są już rozsiane i operacja traci sens. Kobiety palą zatem więcej, i to niebezpiecznych papierosów, a najwięcej – o zgrozo – pali młodych dziewcząt.

Tomografia raz na rok

Po jakim czasie od rzucenia palenia ryzyko raka płuc całkowicie wygasa?

– Stare badania oparte na obserwacji raka płaskonabłonkowego mówiły, że po pięciu latach niepalenia ryzyko zachorowania wraca do takiego poziomu, jakby w ogóle się nie paliło. Potem okazało się, że oprócz tego trzeba mieć dobry poziom selenu i żyć w czystym środowisku, co nie zawsze jest możliwe. Teraz przeważa pogląd, że organizm nigdy nie wraca do takiego stanu jak przed rozpoczęciem palenia. Z drugiej strony jest to czysta dywagacja naukowa, ponieważ krzywa zależności raka od czasu niepalenia po pięciu latach zbliża się już do zera, tyle że nigdy go nie osiągnie. Pięć lat niepalenia można więc przyjąć za okres, po którym ryzyko raka jest minimalne.

Kiedyś mówiono, że rak płuc to wynik przerzutów.

– Przez płuca przepływa cała krew, w związku z czym dość dużo przerzutów z innych narządów trafia w to miejsce, bo gdy komórki rakowe zaczepią się o śródbłonek, zaczynają się rozwijać. A więc rzeczywiście płuco jest dość częstym siedliskiem przerzutów z innych narządów, jednak nie ma to nic wspólnego z pierwotnym rakiem płuca. A zmian pierwotnych jest zdecydowanie więcej.

Jakie pytania teraz padają ze strony pacjentów?

– Na przykład: „Czy warto operować tego raka, bo jak on dostanie powietrza, to się uzjadliwi”. To akurat jest łatwe do zbicia, odpowiadam wtedy: „Rak płuca wręcz się kąpie w powietrzu, tak że na pewno się nie uzjadliwi”.

Podstawa to rzucenie palenia. A jeśli ktoś nie może rzucić, co powinien zrobić? Badać się częściej? I wybierać rentgen czy niskodawkową tomografię komputerową?

– Programy wczesnego wykrywania nowotworów płuc, które zresztą ujawniają nie tylko raki i przerzuty, ale także zmiany łagodne, tętniaki, chłoniaki, były przez lata krytykowane. Dlaczego?

Bo wykrywało się sporo drobnych guzków i nie wiadomo było, czy są one klinicznie ważne, czy nieważne. W dodatku nikt by o nich nie wiedział, gdyby nie tomografia, a często są to takie same „pypcie”, jakie mamy na skórze. Ale, uwaga, zrobiono duże badanie w Ameryce, obejmujące 50 tys. ludzi – jednym robiono rentgen, a drugim tomografię, potem ich obserwowano przez wiele lat i stwierdzono, że dzięki tomografii udało się zachować kilkadziesiąt istnień ludzkich więcej. Stąd wniosek, że lepiej robić tomografię – bo jest precyzyjniejsza i to ona prędzej uchroni nas przed śmiercią.

Bo pokaże mniejsze zmiany.

– Właśnie. Od tej pory klimat wokół badań przesiewowych się zmienił. Kraje bogate zaczynają je robić na skalę masową, np. w Japonii jeżdżą tomobusy, w których każdy może się zbadać. W środku nie ma radiologa, tylko specjalny software pokazujący zmiany, które są dla radiologa podejrzane, czyli dobrze to zorganizowano.

A u nas?

– U nas, ponieważ te badania trochę kosztują, na razie nie ma atmosfery sprzyjającej ich upowszechnieniu. Z drugiej strony Polska jako jedyny kraj europejski ma centralny rejestr operowanych raków płuc. Konsultant krajowy, poprzednio prof. Tadeusz Orłowski, a teraz moja skromna osoba, może więc w każdej chwili, kiedy zadzwoni minister zdrowia, podać dokładną liczbę zoperowanych raków.

Jakie to ma znaczenie, poza statystyką?

– Przede wszystkim daje nam pojęcie o skali zjawiska w Polsce, pozwala planować rozwój torakochirurgii oraz systematyzuje podejście do leczenia skojarzonego raka płuca, opartego na współpracy torakochirurga, chemioterapeuty i radioterapeuty.

Czy tomografia komputerowa może być szkodliwa?

– Wszystko może być szkodliwe. Jednak tomografia niskodawkowa daje nam prawie takie samo napromieniowanie jak siedzenie godzinami przed telewizorem. Gdyby człowiek robił ją raz albo dwa razy w roku, ryzyko, że zakumuluje niebezpieczną dawkę promieniowania, byłoby niewielkie albo żadne. Natomiast gdyby robił sobie tomografię co trzy dni, to zakumulowałby wyższą dawkę. Jeżeli więc jest to tomografia niskodawkowa bez kontrastu robiona nie częściej niż raz w roku, nie ma niebezpieczeństwa.

Palacze i pechowcy

Mówi się, że rak płuc nie daje objawów. A kiedy już pojawiają się dolegliwości, jest nie do wyleczenia.

– Do pewnego stopnia to prawda. Stwórca tak to urządził, że praktycznie nie wyposażył płuc człowieka w receptory bólowe. Można mieć wielkiego guza i w ogóle o nim nie wiedzieć.

Podstawowymi objawami dla raka płuc są: kaszel, ból w klatce piersiowej i krwioplucie. Z tym że, jak łatwo się domyślić, nie są to objawy charakterystyczne, bo występują także w gruźlicy, mogą być nawet w chorobach układu krążenia.

W zapaleniu dziąseł chyba też…

– Ale wtedy nie mamy kaszlu ani bólu w klatce. Natomiast istota rzeczy zasadza się na tym, aby raka płuc wykryć w fazie bezobjawowej, czyli kiedy jest guzek, ale nic o nim nie wiemy. Bo taki guzek, tzw. T1A, czyli najlepiej rokujący, mniejszy niż 2 cm, bez przerzutów w węzłach, jest najmniej niebezpieczny.

Do tego jednak niezbędna jest tomografia.

– Jeśliby u nas każdy po pięćdziesiątce zrobił sobie chociaż raz w roku zdjęcie, a u tych podejrzanych robilibyśmy tomografię, to już byłby gigantyczny sukces. Bo dane w Polsce są takie: rok w rok wykrywamy 20 tys. przypadków raka płuca, ale tylko ok. 3 tys. jest w takiej fazie, że nadaje się do operacji. Reszta jest poddawana radioterapii i chemioterapii; te metody zatrzymują rozwój choroby, ale nie ma mowy o pełnym wyleczeniu. W takim przypadku nowotwór jest „zabity”, ale nigdy nie wiemy, kiedy znowu się odrodzi. Natomiast gdy go wytniemy razem z płatem płuca, wiadomo, że na zawsze.

A ja miałam sąsiada, pana lekko po pięćdziesiątce, który prowadził bardzo zdrowy styl życia – nie palił, jadł dużo jarzyn, ćwiczył, biegał – i zachorował na raka, mało tego, w ubiegłym roku zmarł.

– Mógł mieć niekorzystny profil genetyczny. Są raki, w których, jak w raku sutka, genetyka odgrywa ogromną rolę. Natomiast w raku płuca jej rola jest niewielka, ale tacy pechowcy, o których pani mówi, po prostu się zdarzają. Ze 100% naszych pacjentów 96% to palacze, najczęściej aktywni, czasem bierni, ale pozostałe 4% to już pechowcy. Jednak najczęściej potem się okazuje, że chodziło o przerzut, np. z czerniaka, którego wcześniej nie zauważono.

Czy w związku z państwa badaniami nad selenem należy wysnuć wniosek, że trzeba dostarczać organizmowi więcej tego mikroelementu?

– Nie. Z selenem jest tak jak ze wszystkimi parametrami w organizmie, ich wartość powinna być na prawidłowym poziomie, ani mniejsza, ani większa.

Ale powiedział pan, że Polacy mają obniżony poziom selenu we krwi.

– Nie każdy. W naszym badaniu, które przeprowadziliśmy na 2 tys. osób, poziom selenu wahał się od 15 µg do 300 µg.

Czyli może być za dużo.

– Wniosek jest taki, że najpierw trzeba zbadać swój poziom selenu, a gdy się okaże, że jest za niski, pod kontrolą lekarza można wprowadzić suplementację. I za jakiś czas, powiedzmy za rok, ponownie sprawdzić, czy nie przesadziliśmy z wyrównywaniem niedoboru lub czy nadal mamy go za mało, a potem postępować stosownie do wyników. Nie rzucajmy hasła: „Jedzmy selen”, bo to by było bezrozumne. Prawdopodobnie jedna trzecia będzie go miała za mało i te osoby powinny zafundować sobie suplementację.

Jak zmniejszyć poziom selenu za pomocą diety?

– Trzeba zmodyfikować menu i jeść np. mniej pestek słonecznika i orzechów.

Co może dać nam zdrowie i pewność, że nie zachorujemy na raka płuc? Co robić, aby nie zachorować?

– Odpowiem prowokacyjnie. Kiedyś byłem na wykładzie, podczas którego zapytano, jak żyć.
Było to w Anglii i trzeba wiedzieć, że Anglicy są mistrzami prowokacyjnej dyskusji. Pewien znany torakochirurg powiedział: „No dobrze, a co będzie, jak zlikwidujemy wszystkie czynniki ryzyka raka płuc? Czy wtedy umrzemy zdrowsi, czy też będziemy dłużej żyli?”. Proszę pani, życie jest zaprogramowane, jest w nas zaprogramowana apoptoza (naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki – przyp. red.), mamy profil genetyczny, którego na razie ludzkość nie potrafi zmienić. W związku z tym należy unikać oczywistych czynników ryzyka: nadmiernego picia, palenia tytoniu, objadania się, braku ruchu. Ale to nie zabezpieczy nas w 100%. Bo jeśli mamy taki profil genetyczny, że w wieku 50 lat ma się nam przydarzyć ostra białaczka limfatyczna, cały ten zdrowy tryb życia nic nie da.

Może nie będziemy tego publikować?

– Trzeba troszkę wierzyć w swoją szczęśliwą gwiazdę. A także zdawać sobie sprawę z tego, że życie jest jednak „śmiertelną chorobą przenoszoną drogą płciową” – kiedyś się urodziliśmy i kiedyś umrzemy. Mimo wszystko myślę, że warto to życie spędzić w dobrej kondycji i rzeczywiście unikać czynników ryzyka, aby być zdrowszym, pogodniejszym i pożyteczniejszym dla innych."

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
[link widoczny dla zalogowanych]

MEBENDAZOL
Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak. Nowotwór mózgu, trzustki, tarczycy, rak kory nadnerczy.

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi. Białaczka, rak prostaty, wątroby, mózgu.

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.

DISULFIRAM
Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi.

CYMETYDYNA
Nowotwór żołądka, rak okrężnicy, rak i guzy jelita grubego.

KETOKONAZOL
Rak prostaty, wątroby

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Leki na raka sprzedam cytostatyki nowotwor przeciwrakowe terapia nowotworow

Leki przeciwpasożytnicze, przeciwgrzybicze, antybiotyki terapie antynowotworowe w leczeniu raka alternatywne eksperymentalne leki rak nowotwór tarczycy, prostaty, wątroby, skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, kości, mózgu, odbytu, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, głowy i szyi, podstawnokomórkowy skóry, trzustki, szpiczak mnogi, kostniakomięsak, mięsak, rdzeniak, glejak wielopostaciowy, kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak

GRYZEOFULWINA
Działa na większość rodzajów raka. Dawkowanie 500g 3x dziennie
[link widoczny dla zalogowanych]

KETOKONAZOL
Rak prostaty
[link widoczny dla zalogowanych]
"The role of ketoconazole in current prostate cancer care"
[link widoczny dla zalogowanych]

Wątroby
"Ketoconazole suppresses the growth of hepatocellular carcinoma"
[link widoczny dla zalogowanych]

VERMOX MEBENDAZOL
Wiele różnych nowotworów "Mebendazole, a well-known anti-helminthic drug in wide clinical use, has anti-cancer properties that have been elucidated in a broad range of pre-clinical studies across a number of different cancer types. Significantly, there are also two case reports of anti-cancer activity in humans." Dawkowanie minimum 2x100mg
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—mebendazole as an anti-cancer agent"
[link widoczny dla zalogowanych]
[link widoczny dla zalogowanych]

Kostniakomięsak, mięsak, rak skóry, płuc, jelita grubego, piersi, jajnika, wątrobowokomórkowy, kory nadnercza, ostra białaczka szpikowa, glejak wielopostaciowy, rdzeniak.
"Preclinical studies show that mebendazole notably impedes the growth of malignant and metastatic tumors such as osteosarcoma and soft tissue sarcoma, melanoma, carcinoma (lung, colorectal, breast, ovarian, hepatocellular and adrenocortical), acute myeloid leukaemia, glioblastoma multiforme and meduloblastoma."
"Application of a widely-used tropical anti-worm agent,mebendazole, in modern oncology"
[link widoczny dla zalogowanych]

Nowotwór mózgu [link widoczny dla zalogowanych]

Nowotwór mózgu, przykład:
"The drug cocktail is prescribed by Care Oncology, a private clinic in London, which recommends a statin (a cholesterol-lowering drug), metformin (used to treat type-2 diabetes), doxycycline (an antibiotic) and mebendazole (an anti-worming agent). These may sound radical, but are actually safe, cheap, generic medicines with evidence of some anti-cancer effects."
[link widoczny dla zalogowanych]

Trzustki
"“We are advocating for use of mebendazole as a therapy for those diagnosed before metastasis to see if we can slow or prevent pancreatic cancer,” Riggins says. “For those with more advanced cancers, it could be an alternative to certain surgeries. Mebendazole may have utility as a therapy after initial treatment to prevent tumor recurrence in the 15% to 20% of pancreatic adenocarcinoma patients who undergo surgery. It may also increase the durability of response to standard chemotherapy in the remaining 80% to 85% of patients with advanced disease.”
[link widoczny dla zalogowanych]

Tarczycy
Zapobiega guzom tarczycy do przerzutów do płuc.
"In vivo, mebendazole treatment resulted in significant orthotopic thyroid tumor regression
(B-CPAP) and growth arrest (8505c), with treated tumors displaying reduced expression
of the proliferation maker KI67 and less vascular epithelium as indicated by CD31+
immunohistochemistry. Most importantly, daily oral mebendazole prevented established
thyroid tumors from metastasizing to the lung. Given the low toxicity and published
anticancer mechanisms of mebendazole, this novel preclinical study of mebendazole
in thyroid cancer has promising therapeutic implications for patients with treatment
refractory papillary or anaplastic thyroid cancer"
"Mebendazole inhibits tumor growth and prevents lung metastasis in models of advanced thyroid cancer"
[link widoczny dla zalogowanych]

Przykład rak odbytnicy z przerzutami, remisja po 42 dniach mebendazol 200mg dziennie:
"Colon cancer patient with liver and lung metastases; the patient was treated conventionally with capecitabine, oxaliplatin, and becacizumab but failed largely due to oxaliplatin-induced neuropathy [371]. Mebendazole therapy (200 mg daily) was continued for 42 days, and there were near complete remission of the metastases in the lungs and lymph nodes and a good partial remission in the liver"
"Tumour remission by the antihelmintic drug mebendazole in refractory metastatic colon cancer"
[link widoczny dla zalogowanych]

Przykład rak kory nadnerczy z przerzutami do wątroby, dawka 200mg dziennie przez 19 miesięcy, regresja i stabilizacja przerzutów:
"The patient was a 48-year-old man with adrenocortical carcinoma with liver metastasis, and conventional treatments with mitotane, 5-fluorouracil, streptozotocin, bevacizumab, and radiation therapy failed and were intolerable [370]. Mebendazole (200 mg daily for 19 months) brought about regression of hepatic metastatic lesions with subsequent stability for 19 months, although the disease progressed after 24 months; however, the patient had no clinically adverse effects, and the quality of life was satisfactory [370]. A combined use of mebendazole with other cytotoxic drugs was suggested to have synergistic effects"
"Mebendazole monotherapy and long-term disease control in metastatic adrenocortical carcinoma"
[link widoczny dla zalogowanych]

ITRAKONAZOL
Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.
"Clinical trials have shown that patients with prostate, lung, and basal cell carcinoma have benefited from treatment with itraconazole, and there are additional reports of activity in leukaemia, ovarian, breast, and pancreatic cancers. ... Itraconazole may synergise with a range of other drugs to enhance the anti-cancer effect, and some of these possible combinations are presented in the supplementary materials accompanying this paper."
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—itraconazole as an anti-cancer agent"
[link widoczny dla zalogowanych]

NIKLOZAMID
Rak piersi, prostaty, jelita grubego, jajnika, szpiczaka mnogiego, mózgu, ostra białaczka szpikowa, płuc, głowy i szyi.
"Anti-cancer activity of niclosamide has been demonstrated in human breast cancer, prostate cancer, colon cancer, ovarian cancer, multiple myeloma, acute myelogenous leukemia, glioblastoma, head and neck cancer and lung cancer cells"
"Multi-targeted therapy of cancer by niclosamide: a new application for an old drug"
[link widoczny dla zalogowanych]

Białaczka, rak piersi, prostaty, wątroby, mózgu.
"Potential anticancer agent that exerts cytotoxic and cytostatic activity against a wide range of cancer types, including leukemia, breast cancer, prostate cancer, hepatocellular carcinoma, and glioblastoma. Additionally it has shown anti-invasive and anti-migratory effects."
"Drug Repurposing of the Anthelmintic Niclosamide to Treat Multidrug-Resistant Leukemia"
[link widoczny dla zalogowanych]

IWERMEKTYNA
Rak jajnika, piersi, płaskonabłonkowy przełyku, przewlekła białaczka szpikowa, raki systemu trawiennego, moczowego, krwi, reprodukcyjnego, glejak mózgu, czerniak i płuc. Jest skuteczna przeciwko szerokiej gamie nowotworów i ma wiele efektów.
"It has proven to be fairly effective against a large variety of cancers. The types of cancers it worked against included ovarian cancer, breast cancer, Oesophageal Squamous Cell Carcinoma. Ivermectin has also been verified as being useful in inducing apoptosis in chronic myeloid leukemia. ... There are a large number of other cancers that ivermectin is highly useful for, including cancers of the digestive system, cancers in the urinary tract, hematological cancers other than CML, cancers in the reproductive system, brain glioma, melanoma, and lung cancers. All the trials and researches mentioned have shown that Ivermectin is effective against a vast variety of tumors and has multiple effects.
[link widoczny dla zalogowanych]

"Ivermectin has powerful antitumor effects, including the inhibition of proliferation, metastasis, and angiogenic activity, in a variety of cancer cells. ... Can also inhibit tumor stem cells and reverse multidrug resistance and exerts the optimal effect when used in combination with other chemotherapy drugs.
"Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug"
[link widoczny dla zalogowanych]

DISULFIRAM
Rak piersi
"Disulfiram combats cancer"
[link widoczny dla zalogowanych]

Rak kości, prostaty, piersi, jelita grubego:
"Of the more than 3000 patients taking Antabuse, the cancer death rate was 34% lower for the 1177 who stayed on the drug compared with those who stopped taking it, the researchers report today in Nature. The drug was an equal opportunity anticancer weapon; its benefits held for prostate, breast, and colon cancer, as well as cancer overall."
[link widoczny dla zalogowanych]

Rak kolczystokomórkowy skóry głowy i szyi
"Anti-cancer effects of disulfiram in head and neck squamous cell carcinoma"
[link widoczny dla zalogowanych]

DOKSYCYKLINA
Nowotwór mózgu
"The drug cocktail is prescribed by Care Oncology, a private clinic in London, which recommends a statin (a cholesterol-lowering drug), metformin (used to treat type-2 diabetes), doxycycline (an antibiotic) and mebendazole (an anti-worming agent). These may sound radical, but are actually safe, cheap, generic medicines with evidence of some anti-cancer effects."
[link widoczny dla zalogowanych]

ZENTEL ALBENDAZOL
Rak jajnika "A single dose of albendazole (150 mg/kg) dramatically suppressed tumor levels of both VEGF and HIF-1"
[link widoczny dla zalogowanych]

Zaawansowany rak dawka 2x1200mg dziennie przez 14 dni:
"Research institutions have already carried out phase I clinical trials of oral ABZ to treat advanced cancer patients to detect it's maximum tolerated dose. Results from the 36 patients with refractory solid tumors enrolled in the study showed that the recommended dose for further study was 1,200 mg twice daily for 14 days in a 21-day cycle, with myelosuppression being the main dose-limiting toxicity (64). Although no patients achieved partial or complete response according to the RECIST study’s criteria, 4 out of 24 patients with assessable tumor markers (16%) demonstrated a decrease in tumor markers of more than 50%. In contrast, another patient had a signiﬁcant decrease in tumor markers and a prolonged period of stable disease. Overall, as research continues to progress, new anticancer drugs based on ABZ can be expected".
"Phase I clinical trial to determine maximum tolerated dose of oral albendazole in patients with advanced cancer"
[link widoczny dla zalogowanych]

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Lek przeciwgrzybiczy w leczeniu raka prostaty itrakonazol orungal sprzedam leki

"Jak wskazują najnowsze wyniki badań, itrakonazol – doustny lek przeciwgrzybiczy, stosowany głównie w leczeniu grzybicy paznokci, hamuje rozwój raka prostaty i odwleka konieczność chemioterapii u pacjentów z zaawansowanym nowotworem.

Lek przeciwgrzybiczy wydaje się hamować wzrost naczyń krwionośnych raka. Ponadto zaburza on kluczowy w inicjowaniu tworzenia nowotworu szlak biologiczny. Badania laboratoryjne wskazują, iż ludzkie nowotwory prostaty wszczepione myszom kurczyły się po podaniu itrakonazolu.

W testach klinicznych udział wzięli pacjenci cierpiący na raka gruczołu krokowego, u których doszło do przerzutów do innych organów. Osoby te nie reagowały na terapię hormonalną, będącą najskuteczniejszą metodą leczenia tego typu nowotworów. Kolejnym etapem zazwyczaj jest chemioterapia. W trakcie badań chorym podawano mniejsze lub większe dawki itrakonazolu. Podczas 24-tygodniowego leczenia mierzono czas, w jakim dochodziło do progresji nowotworu – wskazywał na to 25-procentowy wzrost poziomu PSA – antygenu, stanowiącego marker raka prostaty.

W przypadku raka prostaty z przerzutami, bez zastosowania leczenia pogorszenie następuje zazwyczaj już po 8-12 tygodniach. Okazuje się, że w ciągu 22 tygodni 48,4% mężczyzn otrzymujących duże dawki leku przeciwgrzybiczego miało ustabilizowany lub zniżkujący poziom PSA. Co więcej, u jednej trzeciej badanych zanotowano co najmniej 30-procentowy spadek poziomu tego antygenu. U 12 z 14 badanych mężczyzn zauważono również mniejszą ilość komórek nowotworowych we krwi."

[link widoczny dla zalogowanych]

Rak prostaty, płuc, podstawnokomórkowy skóry. Możliwe białaczka, rak jajnika, piersi, trzustki. Może wzmacniać inne leki.
"Clinical trials have shown that patients with prostate, lung, and basal cell carcinoma have benefited from treatment with itraconazole, and there are additional reports of activity in leukaemia, ovarian, breast, and pancreatic cancers. ... Itraconazole may synergise with a range of other drugs to enhance the anti-cancer effect, and some of these possible combinations are presented in the supplementary materials accompanying this paper."
"Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)—itraconazole as an anti-cancer agent"
[link widoczny dla zalogowanych]

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

prazykwantel-sprzedam

Forxiga sprzedam leki cukrzyca xigduo qtern ebymect edistride

Forxiga dapagliflozyna 10mg 10zł tabletka, listki po 10 tabletek.
Opakowanie 30 tabletek 290zł.
Producent Astra Zeneca.

Inne nazwy tego leku xigduo, qtern, ebymect, edistride.
Tabletkę można dzielić na połowę i dawkować razem z metforminą.

Poczta 10zl.

Jan Krongboon
0066994403698
massagelondon gmail com

Tez inne leki:

Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roxytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Disulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Sprzedam leki trudno dostępne deficytowe braki antybiotyki apteka tajska lek apteczny farmacja tajskie

Sprowadzę z Tajlandii na zamówienie dowolne leki, których brakuje w Polsce i Europie.
Proszę napisz nazwę, stężenie, przybliżoną ilość.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

W Tajlandii większość leków jest bez recepty.
Kupuje w hurtowni farmaceutycznej, która zaopatruje kliniki i szpitale, więc oprócz opakowań detalicznych, to są opakowania duże, zbiorowe, do 1000 tabletek.
Będą to najnowsze partie produkcyjne, z wieloletnimi datami ważności, do 5 lat.

W ostatnich tygodniach piszą do mnie lekarze i inni medycy, z zapytaniami o leki niedostępne lub trudno dostępne. Nawet oni, mając dostęp do recept, nie są w stanie znaleźć tych leków w potrzebnych ilościach. Dlatego właśnie rozszerzam swoją usługę.
Sprowadzaniem braków leków zajmuję się od 5 lat.
Mam w Polsce zapas 30 leków, ograniczony wybór i ilości.
Wyślę bezpośrednio z Tajlandii przez pocztę rejestrowaną 40zł, idzie do Europy 2-3 tygodnie.
Gwarantuję dotarcie paczki zatrzymanej przez celników - wysyłam bezpłatną paczkę zastępczą.

Nie zajmuję się lekami odurzającymi, uzależniającymi, przeciwbólowymi, psychotropami. Proszę nie pytać mnie o takie leki.

Dziękuję
Janek Krongoon

Podane niżej ceny są detaliczne. Przy zakupie hurtowym lub za większą sumę, mogą być znacznie niższe.

Na covid
Ivermectin 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Przeciwpasożytnicze
Praziquantel 600mg 7.5zl
Albendazole Zentel 400mg 10zl
Metronidazole 400mg 3zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 7.5zl

Antybiotyki:
Doxycycline 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 3zl
Azithromycin 250mg 5zl
Amoxicilin 1000mg 5zł
Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr

Przeciwgrzybicze:
Itraconazole 100mg 4zl
Ketokonazole 200mg 3zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 2zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki
Metformnina 850mg 1zł
Disulfiram 500mg 3zł
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Disulfiram Anticol Esperal Antabuse Naltrekson sprzedam leki

Disulfiram w tabletkach pod nazwą Chronol, w listkach po 4 tabletki po 500mg.
Cena 3zl tabletka.
Ważny 03.2025.
Producent Pond Chemical Company Ltd, Tajlandia.

Wysyłka pocztowa 10zł i przelew.

Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

Oferuję również leki przeciwpasożytnicze i przeciwwirusowe.

Tez inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

[link widoczny dla zalogowanych]

prazykwantel-sprzedam

Leczenie raka protokół leczenia wspomagającego metformina statyny mebendazol doksycyklina Terapia antymetaboliczna

Automatyczne tłumaczenie artukułu ze strony Care Oncology Clinic z Londynu, o protokole leczenia stosowanego na wszystkie rodzaje raka i na każdym stopniu ich rozwoju, włączając wczesne stadium. https://careoncology.com/the-coc-protocol-in-early-stage-cancer
Również można stosować w leczeniu podtrzymującym po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów.

[link widoczny dla zalogowanych]

Co to jest protokół COC?

Protokół COC to schemat leczenia skojarzonego składający się z licencjonowanych leków, specjalnie zaprojektowanych przez Care Oncology do stosowania wspomagającego wraz ze zwykłymi terapiami pacjenta (tj. standardową opieką).

Cztery leki zawarte w schemacie COC Protocol to: metformina, bardzo popularny lek przeciwcukrzycowy; atorwastatyna, rodzaj statyny stosowanej w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych; doksycyklina, rodzaj antybiotyku często stosowany w leczeniu przewlekłych infekcji, takich jak trądzik; oraz mebendazol, lek powszechnie stosowany w leczeniu zakażeń pasożytniczych u dzieci i dorosłych.

Wybraliśmy te cztery leki spośród tysięcy potencjalnych kandydatów, ponieważ pasują do naszych z góry określonych kryteriów wyboru. Kryteria te obejmują solidne dowody skuteczności przeciwnowotworowej, spójny mechanizm działania i, co ważne, dobry profil bezpieczeństwa. Te trzy główne założenia kształtowały nasze podejście od samego początku.

Bezpieczeństwo jest najważniejsze

Rak jest złożoną chorobą wymagającą złożonego leczenia i uważamy, że dodanie dalszych terapii do standardowego leczenia powinno być bardzo dokładnie ocenione. Nie tylko z punktu widzenia skuteczności, ale także, co ważne, bezpieczeństwa. Dlatego całe nasze podejście opiera się na dowodach – głównie opublikowanych badaniach naukowych, a także, w coraz większym stopniu, na naszych własnych danych.

Wiele różnych leków dostępnych na rynku ma co najmniej kilka opublikowanych dowodów potwierdzających ich stosunkowo skuteczne stosowanie w leczeniu raka, ale niewiele z tych leków ma poziom dowodów zarówno bezpieczeństwa, jak i skuteczności, których wymagamy w Protokole COC. Istnieją już duże ilości szczegółowych danych dotyczących każdego z leków objętych protokołem, zebranych na podstawie wieloletniego stosowania w populacji ogólnej – co pomogło nam uzyskać kluczową przewagę podczas opracowywania.

Skrupulatnie przeszukaliśmy dekady opublikowanych danych na temat każdego leku objętego Protokołem COC, badając, jak działają one w różnych populacjach pacjentów (w tym u pacjentów z rakiem) oraz na modelach komórkowych i zwierzęcych w laboratorium. Dane te, w połączeniu z naszym własnym doświadczeniem klinicznym, pomagają nam dobrze zrozumieć, jak te leki będą zachowywać się u pacjentów z różnymi stadiami i typami raka, zarówno w połączeniu ze sobą, jak i w połączeniu z wieloma innymi terapiami przeciwnowotworowymi. Ta wiedza jest najważniejsza, a z naszych badań wynika, że tego rodzaju dowodów po prostu nie ma jeszcze w przypadku wielu innych kandydatów na leki przeciwnowotworowe poza wskazaniami rejestracyjnymi – zwłaszcza w przypadku podawania ich w skojarzeniu.

Terapia antymetaboliczna, która może potencjalnie celować w każdy nowotwór

Protokół COC ma działać poprzez ograniczenie ogólnej zdolności komórek nowotworowych do pobierania i wykorzystywania (tj. „metabolizowania”) energii.

Komórki rakowe potrzebują ogromnych ilości energii, aby przeżyć, a zdecydowana większość nowotworów wykorzystuje proces adaptacyjny zwany tlenową glikolizą, aby wytworzyć nadmiar energii, której potrzebują (Kroemer i Pouyssegur, 2008). Każdy z leków w protokole może być ukierunkowany na różne molekularne procesy metaboliczne zaangażowane w tlenową glikolizę i ją otaczającą, a to może pomóc obniżyć ogólne tempo metabolizmu komórki nowotworowej (Jang i in., 2013).

Uważamy, że leki z protokołu COC mogą działać w połączeniu, aby konsekwentnie ograniczać podaż i zużycie energii, jednocześnie zapobiegając adaptacji komórek nowotworowych i wykorzystywaniu innych szlaków do pobierania energii (Jagust i in., 2019). W rezultacie komórki nowotworowe stają się coraz słabsze i mniej zdolne do pobierania i wykorzystywania składników odżywczych (np. 2016). To ogólnie utrudnia komórkom nowotworowym przeżycie, wzrost i rozprzestrzenianie się w organizmie. Stopniowo osłabione komórki (w tym komórki bardziej odporne i wcześniej oporne na leczenie) stają się bardziej podatne na ataki innych terapii przeciwnowotworowych zabijających komórki, takich jak radioterapia, chemioterapia, terapia hormonalna i terapie celowane (Bradford i Khan, 2013; Chen i in. 2012; Lacerda i in., 2014; Lamb i in., 2015a; Pantziarka i in., 2014).

Wierzymy, że poprzez skupienie się na dostosowanych mechanizmach metabolicznych, które są wspólne dla większości nowotworów (ale zwykle nie dla zdrowych komórek), protokół COC może być skuteczny i selektywny w przypadku praktycznie każdego nowotworu, niezależnie od konkretnego typu, stadium lub lokalizacji nowotworu. Publikowane badania epidemiologiczne i laboratoryjne w coraz większym stopniu potwierdzają potencjalnie szeroki zakres tej terapii (Chae i in., 2015, 2016; Iliopoulos i in., 2011; Lamb i in., 2015b; Pantziarka i in., 2014).

Mechanistyczna spójność w działaniu – siła kombinacji

Prawdziwa moc Protokołu COC tkwi w specyficznej kombinacji leków, których używamy. Opracowaliśmy protokół nie tylko jako schemat czterech indywidualnych terapii, z których każda ma działanie przeciwnowotworowe, ale także jako pojedynczą terapię skojarzoną - z potencjałem do wytworzenia potężnych efektów synergistycznych (Mokhtari i in., 2017). Każdy lek z protokołu został wybrany, ponieważ dowody sugerują, że razem będą miały „mechanistyczną spójność” w sposobie, w jaki mogą celować w raka. Mówiąc prościej, oznacza to, że każdy z leków COC Protocol może celować w komórki nowotworowe z różnych, uzupełniających się punktów widzenia. A to wielokierunkowe podejście znacznie utrudnia komórkom nowotworowym przystosowanie się i przeżycie.

Na przykład wszystkie cztery leki mogą atakować rakowe komórki macierzyste, ale każdy z nich blokuje inną, podstawową ścieżkę wykorzystywaną przez komórkę. Metformina bardzo utrudnia „bateriom” komórki (zwanym mitochondriami) prowadzenie reakcji molekularnych potrzebnych do wytworzenia energii, podczas gdy doksycyklina blokuje maszynerię komórkowego DNA, której mitochondria potrzebują do replikacji i naprawy (Skoda i in., 2019). Statyny mogą następnie zmieniać ekspresję genów komórek macierzystych raka, czyniąc komórki bardziej wrażliwymi na inne terapie przeciwnowotworowe (Kodach i in., 2011), a mebendazol może zakłócać wiele innych procesów molekularnych zaangażowanych w podział komórek, aby pomóc w blokowaniu wzrostu komórek rakowych (Hothi i in. ., 2012; Hou i in., 2015). Łącząc razem wszystkie cztery czynniki, protokół COC może uderzyć w te szczególnie trudne do leczenia komórki w wielu „słabych punktach”. Podobnie jak uderzenie jeden-dwa, pozostawia to komórki mniej zdolne do unikania i regeneracji lub rozwijania odporności.

Badania laboratoryjne zaczynają podkreślać skuteczność tego podejścia przy użyciu kombinacji leków protokołu COC. W jednym badaniu mechanistycznym połączenie statyny i metforminy znacznie zmniejszyło wzrost komórek raka prostaty bardziej niż każdy z tych czynników osobno (Wang i in., 2017). Badania obserwacyjne wykazały również potencjalnie „synergistyczne” działanie tych leków na różne nowotwory (Babcook i in., 2014; Danzig i in., 2015; Lehman i in., 2012; Nimako i in., 2017). Obecnie trwa badanie kliniczne metforminy i doksycykliny w leczeniu raka piersi (NCT02874430), a także utworzono nasz własny program badawczy METRICS, aby przyspieszyć badania nad kombinatorycznym zastosowaniem tych środków w leczeniu raka.

Długotrwała terapia wspomagająca

Protokół COC został zaprojektowany przede wszystkim jako długoterminowa terapia „wspomagająca”, aby pomóc zoptymalizować standardowe leczenie. Ponieważ jednak leczenie metaboliczne zgodnie z protokołem COC ma być długotrwałe, pacjenci mogą również stosować ten protokół jako schemat leczenia podtrzymującego po zakończeniu standardowego leczenia lub w przerwach od standardowego leczenia oraz jako część długoterminowej strategii łagodzenia ryzyko nawrotu lub przerzutów. Z tego powodu warto również zauważyć, że każdy z leków z Protokołu COC ma również opisane korzystne mechanizmy działania w chorobie nowotworowej, które nie są uzależnione od jednoczesnego podawania standardowych terapii, a które mogą niezależnie przyczynić się do zmniejszenia ryzyka nawrotu i rozprzestrzenianie się przerzutów.

Model opieki onkologicznej
Aktywny nadzór medyczny nad każdym pacjentem

Chociaż leki Protokołu COC są bezpiecznie stosowane w populacji ogólnej od wielu lat, nie są one pozbawione skutków ubocznych. Ponadto sytuacja każdego pacjenta jest zarówno złożona, jak i wyjątkowa – wymaga starannej, spersonalizowanej oceny. Dlatego każdy pacjent, który trafia do Poradni Opieki Onkologicznej znajduje się pod bezpośrednią opieką klinicystów posiadających specjalistyczną wiedzę w zakresie przepisywania leków z Protokołu COC w kontekście chorób nowotworowych. Nasi klinicyści indywidualnie oceniają potencjalne korzyści i ryzyko związane z przyjęciem protokołu COC u każdego pacjenta. Będą zalecać protokół COC pacjentom tylko wtedy, gdy uznają, że będzie to bezpieczne i korzystne. Każda recepta na protokół COC jest dostosowana do potrzeb pacjenta, a dawki i schematy leczenia są dokładnie sprawdzane i dostosowywane w zależności od postępów pacjenta.

Dlatego ważne jest, aby pacjenci byli dokładnie monitorowani w naszej klinice przez cały okres leczenia.

Ważna uwaga. Cel tego artykułu

Ten artykuł stanowi przegląd niektórych opublikowanej literatury naukowej i medycznej dotyczącej leków, które składają się na opatentowany protokół Care Oncology. Dołożono starań, aby wybrać odpowiednie artykuły wspierające stosowanie tych leków poza wskazaniami rejestracyjnymi w warunkach klinicznych w leczeniu wspomagającym raka. Ten artykuł nie stanowi wyczerpującego przeglądu wszystkich dowodów ani nie obejmuje wszystkich potencjalnych skutków ubocznych takiego leczenia.

Ten artykuł ma charakter wyłącznie informacyjny i NIE stanowi porady medycznej. Leki omówione w niniejszym dokumencie są dostępne wyłącznie na receptę i nie należy ich przyjmować bez konsultacji z lekarzem lub innym profesjonalnym pracownikiem służby zdrowia. Lekarze Care Oncology omówią z Państwem przydatność tych leków i będą współpracować z Państwa lekarzem lub onkologiem w celu omówienia ich przydatności dla Państwa.

NIE wolno polegać na informacjach zawartych w tym artykule jako alternatywie dla porady lekarza lub innego profesjonalnego pracownika służby zdrowia. Jeśli masz jakieś szczegółowe pytania dotyczące jakichkolwiek leków W tej sprawie należy skonsultować się z lekarzem lub innym profesjonalnym pracownikiem służby zdrowia. Jeśli uważasz, że możesz cierpieć na jakąkolwiek chorobę, powinieneś natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską. Nigdy nie należy zwlekać z zasięgnięciem porady lekarskiej, lekceważyć porady lekarskiej ani przerywać leczenia z powodu informacji zawartych w tym artykule.

Posiadam te leki w Polsce, mogę też je wysłać taniej bezpośrednio z Tajlandii.

Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsap telegram

prazykwantel-sprzedam

Sprzedam leki ampicylina zapalenie płuc oskrzeli zatok migdałków ucha środkowego zakażenia skóry rzeżączka układu moczowego dróg oddechowych przewodu pokarmowego opon mózgowo rdzeniowych wsierdzia nerek Ampicillin Unasyn

Ampicylina 250mg 50gr kapsułki są odliczane z opakowania szpitalnego 1000 kapsułek.
Poczta 10zl i przelew.
Zapieczętowane opakowanie 1000 kapsułek 400zł, włącza cenę poczty rejestrowanej bezpośrednio z Tajllandii.
Ważna 05.2025.
Producent New Life Pharma Thailand. Numer seryjny produkcji 505862.

Ampicylina stosowana jest w bakteryjnych zakażeniach: ostrych i przewlekłych zakażeniach układu moczowego, zakażeniach dróg oddechowych, zakażeniach przewodu pokarmowego, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapaleniu wsierdzia.

Leczenie następujących zakażeń wywołanych przez drobnoustroje wrażliwe na sultamycylinę: zakażenia górnych drog oddechowych, w tym zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków; zakażenia dolnych dróg oddechowych, w tym bakteryjne zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli; zakażenia dróg moczowych i odmiedniczkowe zapalenie nerek; zakażenia skóry i tkanek miękkich; zakażenia rzeżączkowe.

Lek może być także stosowany u pacjentów wymagających terapii sulbaktamem i ampicyliną po okresie początkowego leczenia postaciami domięśniowymi lub dożylnymi tych leków.

Jego działanie obejmuje m.in. Streptococcus pneumoniae, Str. faecalis i inne gatunki z rodzaju Streptococcus; Haemophilus influenzae i H. parainfluenzae (szczepy produkujące beta-laktamazę jak i nieprodukujące beta-laktamazy); Staphylococcus aureus i S. epidermidis (również szczepy penicylinooporne i część szczepów metycylinooporyche); Moraxella catarrhalis; bakterie beztlenowe, również Bacteroides fragilis i gatunki pokrewne; Escherichia coli; drobnoustroje z rodzaju Citrobacter; Neisseria meningitidis i Neisseria gonorhoeae; drobnoustroje z rodzaju Klebsiella; drobnoustroje z rodzaju Proteus (indolo-dodatnie i -ujemne); drobnoustroje z rodzaju Enterobacter; Morganella morganii.

Silnie działa na na Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes i wiele szczepów Streptococcus pneumoniae, odpornych na naturalną penicylinę. Na bakterie Gram-ujemne (Haemophilus influenzae, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus mirabilis, Escherichia coli) działa czterokrotnie (w niektórych przypadkach aż ośmiokrotnie) silniej od penicyliny benzylowej. Słabiej od penicyliny benzylowej oddziałuje na bakterie Gram-dodatnie.

Ampicylina wchłania się z przewodu pokarmowego w 30–40 procentach, zażywanie ampicyliny podczas posiłku hamuje jej wchłanianie. Ampicylina podana doustnie jako tabletki osiąga maksymalne stężenie we krwi po upływie około 2 godzin.

W porównaniu do penicyliny jej zakres przeciwbakteryjny jest rozszerzony o niektóre gatunki pałeczek Gram-ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae, tj. Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella sp., Shigella sp. oraz pałeczki hemofilne. Ponadto ampicylina jest aktywna także wobec beztlenowców z rodzajów Prevotella i Fusobacterium, przy czym szczepy Prevotella sp. wytwarzające β-laktamazę są oporne.

Antybiotyk ma postać do podawania pozajelitowego i doustnego, jednak w lecznictwie otwartym postać doustna ampicyliny nie jest już stosowana ze względu na dostępność amoksycyliny o większej aktywności przeciwbakteryjnej i lepszych parametrach PK/PD. Postać pozajelitowa ampicyliny zapewnia jej trwałą pozycję w lecznictwie zamkniętym jako jednego z głównych leków stosowanych w profilaktyce okołoporodowej u kobiet nosicielek paciorkowca grupy B. Lek stosowany jest również w terapii zapalenia wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych (Listeria) oraz w zakażeniach enterokokowych, zwłaszcza o etiologii E. faecalis.

Ze względu na wrażliwość ampicyliny na β-laktamazy wytwarzane przez szczepy lekooporne wprowadzono do lecznictwa jej połączenie z sulbaktamem w stosunku 1:1. W Polsce preparat ten jest dostępny jedynie w postaci podawanej pozajelitowo, dlatego stosowany jest głównie w lecznictwie zamkniętym, najczęściej w enterokokowym zapaleniu wsierdzia u dzieci, we wczesnej postaci posocznicy noworodkowej oraz w zakażeniach układu moczowego.

Lek znany pod nazwami Ampicillin, Unasyn.

Ampicylina 1g 20zł fiolka z proszkiem do zastrzyków.

dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698

Też inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

prazykwantel-sprzedam

Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol.
Nie są dostępne już w Polsce i w Unii ketokonazol i gryzeofulwina.

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Poniżej automatyczne tłumaczenie tego badania:

"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagii proapoptotycznej [157]
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro
0–120 μM Tłumienie dynamiki mikrotubuli wrzeciona [95]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja apoptozy i zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M [99]
Rak okrężnicy GF-15 i szpiczak mnogi In vitro
In vivo 0–1,25 μM
0–100 mg/kg Hamowanie grupowania centrosomów

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii nowotworowej w oparciu o pierwotne cele

Chociaż skuteczna zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej opiera się głównie na oportunistycznych i nieoczekiwanych odkryciach, dalsze badania ujawniają, że niektóre podstawowe mechanizmy molekularne leków przeciwgrzybiczych, które mają właściwości przeciwnowotworowe, są związane z pierwotnymi celami leków. Leki te zostały zatwierdzone do zastosowań przeciwgrzybiczych jako inhibitory SQLE, 14α-demetylazy sterolu (CYP51), mitozy i biosyntezy kwasów nukleinowych, a ich aktywność biologiczna może być skutecznym leczeniem raka o wystarczającej sile działania.

Kierowanie na SQLE

SQLE katalizuje epoksydację skwalenu, a następnie przekształca się w 2,3-epoksyskwalen, co jest ważnym etapem ograniczającym szybkość w szlaku biosyntezy ergosterolu grzybów. Alliloamina i jej pochodne wywierają działanie hamujące na SQLE, wiążąc się z jego miejscem lipofilowym i dalej zmieniając jego konformację. Alliloaminy stanowią klasę środków przeciwgrzybiczych, które najkorzystniej stosuje się w grzybicach wywołanych przez dermatofity. Do najczęściej stosowanych alliloaminowych środków przeciwgrzybiczych w praktyce klinicznej należą natifan, terbinafina i butenafina, które wykazują znaczną skuteczność i bezpieczeństwo. Natifan i butenafina są dostępne w postaci kremu, żelu lub sprayu do stosowania miejscowego, natomiast doustna postać terbinafiny może być stosowana w leczeniu grzybic układowych [19]. SQLE jest również wtórnym enzymem kontrolującym szybkość biosyntezy ludzkiego cholesterolu, poprzedzonym jedynie reduktazą 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMGCR) [20], [21], [22]. Cholesterol jest podstawowym składnikiem strukturalnym błon komórkowych człowieka i prekursorem hormonów steroidowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i kwasów żółciowych. Biosynteza cholesterolu zachodzi głównie w wątrobie i jest złożonym procesem obejmującym blisko 30 kaskad reakcji enzymatycznych [23]. Czynniki transkrypcyjne białka regulującego sterol (SREBP) są głównymi regulatorami biosyntezy cholesterolu, a aktywność SQLE i HMGCR jest kontrolowana przez SREBP i pętle regulacji ze sprzężeniem zwrotnym. Niski poziom cholesterolu sprzyja translokacji SREBP do jądra i ekspresji SQLE, dalej aktywując syntezę cholesterolu. Wysoki poziom cholesterolu indukuje degradację SQLE poprzez układ ubikwityna-proteasom, a następnie obniża poziom cholesterolu.

Homeostaza cholesterolu jest związana z wieloma stanami fizjologicznymi i patologicznymi, takimi jak dobrze znane choroby sercowo-naczyniowe. W ostatnich latach wykazano związek między dysregulacją cholesterolu a progresją raka w różnych nowotworach złośliwych, w tym w raku nerki, piersi i jelita grubego (RJG) [24]. Wysoki poziom cholesterolu w osoczu lub tkankach może przyczyniać się do ryzyka zachorowania na raka, wspierając onkogenną rolę cholesterolu w nowotworach.

Ponadto leki obniżające poziom cholesterolu, takie jak statyny, mają właściwości profilaktyczne i terapeutyczne w stosunku do nowotworów [18], [25], [26]. Jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu, SQLE jest dodatnio skorelowany z częstym występowaniem raka i złym rokowaniem w wielu nowotworach [27], [28], [29], [30], [31]. Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje, że SQLE przyczynia się do wzrostu i migracji komórek nowotworowych [32], [33]. Ze względu na swoje działanie jako inhibitory SQLE, wykazano, że alliloaminy są potencjalnymi kandydatami do terapii przeciwnowotworowej. Liu i in. zidentyfikowali SQLE jako onkogen w raku wątrobowokomórkowym (HCC) wywołanym przez niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) poprzez analizy sekwencjonowania RNA 17 sparowanych tkanek NAFLD-HCC i sąsiednich tkanek. SQLE jest regulowany w górę w tkankach NAFLD-HCC i dodatnio skorelowany ze złym rokowaniem. Dalsze badania mechanistyczne ujawniły, że SQLE promuje rakotwórczość za pośrednictwem estru cholesterylu i fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP+), które epigenetycznie wyciszają PTEN poprzez oś 3A metylotransferazy ROS-DNA i wyzwalają kaskadę sygnalizacyjną PTEN/PI3K/AKT/mTOR w HCC. Ponadto w poprzednim badaniu oceniono działanie przeciwnowotworowe terbinafiny w podskórnych ksenoprzeszczepach i ortotopowych ksenoprzeszczepach. Terbinafina znacząco obniżyła poziom wolnego cholesterolu i estrów cholesterylu, wydłużyła czas przeżycia i zahamowała wzrost guza u myszy z ksenoprzeszczepem [34]. On i in. poinformowali, że SQLE jest silnie regulowany w górę w CRC i skorelowany ze złym rokowaniem. SQLE promuje proliferację CRC poprzez gromadzenie kalcytriolu i aktywację sygnalizacji MAPK za pośrednictwem CYP24A1. Terbinafina znacząco hamuje wzrost CRC w organoidach CRC i myszach heteroprzeszczepowych [35].

Znaczenie metabolizmu cholesterolu w powstawaniu i rozwoju nowotworów zostało niedawno docenione. SQLE katalizuje drugi etap ograniczający szybkość syntezy cholesterolu i jest opisywany jako czynnik napędzający przesunięcie metaboliczne guza i kluczowy czynnik w utrzymaniu przeżycia komórek w warunkach niedotlenienia [36]. Ponieważ SQLE można uznać za cel molekularny w terapii przeciwnowotworowej, należy zbadać zmianę przeznaczenia alliloaminy i jej pochodnych, a mianowicie inhibitorów SQLE, jako środków przeciwnowotworowych.

Celowanie w członków rodziny monooksygenazy cytochromu P450

CYP51 pośredniczy w konwersji lanosterolu do ergosterolu poprzez demetylację pozycji 14-a, co jest kolejnym istotnym etapem syntezy ergosterolu. Azole są najczęściej stosowanymi lekami przeciwgrzybiczymi o szerokim spektrum działania w praktyce klinicznej i wywierają działanie hamujące na CYP51 poprzez angażowanie kieszeni hemowej [37], [38], [39]. Azole to grupa związków heterocyklicznych, które dzielą się na dwie kategorie: triazole i imidazole. Generalnie triazole i ich pochodne (takie jak itrakonazol i flukonazol) można podawać ogólnoustrojowo, podczas gdy imidazole (takie jak ketokonazol, mikonazol i klotrimazol) są często stosowane miejscowo ze względu na ich toksyczność [10].

CYP51 należy do nadrodziny monooksygenazy cytochromu P450 (CYP), która jest liczną nadrodziną białek hemotiolanowych, liczącą ponad 6000 członków [40]. CYP są wszechobecne we wszystkich żywych komórkach i intensywnie uczestniczą w czynnościach biologicznych. CYP pośredniczą w konwersji środowiskowych lipofilowych ksenobiotyków do ludzkich związków endogennych, szczególnie w metabolizmie leków i ostatecznie w tworzeniu czynników rakotwórczych [38], [41], [42], [43]. Jako wszechobecne enzymy, CYP katalizują różne reakcje, w tym epoksydację, redukcję, hydroksylację, dealkilację i deaminację.
Chociaż ulegają ekspresji w wielu tkankach ludzkich, CYP są głównie wzbogacane w wątrobie, która jest głównym miejscem biotransformacji ksenobiotyków i leków. Pomimo zmienności CYP między gatunkami, istnieje pewien stopień zachowania między ludźmi a grzybami, co prowadzi do potencjalnego wpływu azoli na organizm człowieka i komórki nowotworowe [38].

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

prazykwantel-sprzedam

Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp